Evaluación de la amaurosis fugax | 02 JUN 19

Pérdida transitoria de la visión

Revisión de la literatura sobre diagnóstico diferencial y tratamiento de pacientes que se presentan con pérdida transitoria de la visión
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Autor/a: John H Pula, Katherine Kwan, Carlen A Yuen & Jorge C Kattah. Clinical Ophthalmology 2016:10 297–303.
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

Después de un episodio de pérdida transitoria de visión, un examen profundo de la historia clínica y estado físico del paciente es la mejor forma de encontrar su causa. Al determinar la etiología se podrá administrar el tratamiento adecuado. La pérdida transitoria de la visión es síntoma de un problema patofisiológico y el tratamiento depende de encontrar la causa que la precipitó.

La pérdida transitoria de la visión no siempre es sinónimo de “amaurosis fugax”. La mayoría de los oftalmólogos usan el término amaurosis fugax cuando hay una etiología vascular tromboembólica. El presente estudio se focalizó en determinados temas como: la relación entre la perdida transitoria de la visión y enfermedad tromboembólica, prueba de hipercoagulabilidad, migraña retiniana y pérdida de visión bilateral.

Se trata de obtener determinada información sobre el patrón, momento, factores y síntomas asociados para poder solicitar nuevos estudios y diagnosticar de manera eficiente.

El patrón de pérdida de campo visual durante el episodio sirve para diagnosticar. Los pacientes con pérdida transitoria de visión altitudinal, probablemente presentarán una embolia de carótida o cardiaca. Aumentan las posibilidades de estenosis de carótida en 3,5.

Como muchos de los pacientes con perdida transitoria de visión que comienza con un defecto altitudinal luego se hace difusa o total, es importante averiguar cómo comenzó la pérdida de visión. El momento y la duración de la pérdida transitoria de visión proporcionan cierta información, sin embargo: pacientes con pérdida transitoria de visión de 1 a 10 minutos muy probablemente presenten estenosis de carótida.

La enfermedad de carótida puede producir síndrome isquémico ocular

Los antecedentes oftalmológicos recientes y un profundo examen ocular pueden proporcionar datos importantes para el diagnóstico. Existe un subgrupo de pacientes  cuya postura induce la pérdida transitoria de visión y aumenta la presión intraocular luego de vitrectomía o reparación de desprendimiento de retina, estos pacientes no suelen tener complicación cardiovascular. La pérdida transitoria de visión por causas no embolicas puede suceder después de ejercicios físicos, carreras de larga distancia o relaciones sexuales.

El público en general no asocia la pérdida transitoria de visión con un ataque isquémico. La cirugía temprana (dentro de los 14 días) reduce el riesgo de accidente isquémico en pacientes con ataque isquémico transitorio con patología de carótida. El período de mayor riesgo son los primero siete días. Tan solo 19% de los oftalmólogos son conscientes de este período de dos semanas. Sin embargo, NASCET determinó que el riesgo de accidente isquémico es relativamente bajo en pacientes con pérdida transitoria de la visión. Por lo tanto, se sugiere, que el tratamiento quirúrgico de carótida se limite a pacientes con determinadas características.

La presencia de microaneurismas retinianos, puntos algodonosos, hemorragias retinianas y desgarros arteriovenosos al examinar al paciente luego de perdida transitoria de la visión, también aumenta el riesgo de accidente isquémico.  20% de las endartectomias carotideas se realizan por pérdida transitoria de visión.

La oclusión de arteria retiniana central (OARC) tiene similitudes con el accidente isquémico. La prevalencia de pérdida transitoria de visión previa a OARC es 12.2% y 15,4% para oclusión de arteria retiniana de rama (OARR). Es difícil predecir cuando la pérdida transitoria de visión derivará en OARC, el tratamiento dependerá de la evaluación diagnóstica y de la determinación del origen embolico.

La enfermedad de carótida puede producir síndrome isquémico ocular. La pérdida transitoria de visión puede ocurrir cuando la luz brillante satura la retina. Generalmente se asocia con dolor. Este tipo de amaurosis producida por la luz puede ser consecuencia de la falta de regeneración del pigmento visual debido a cambios degenerativos de la retina por isquemia crónica. El tratamiento consiste en tratar la causa de la isquemia, que suele ser una estenosis de carótida grave.

El trombo puede originarse también por fibrilación atrial, patología valvular y otros orígenes cardíacos. El tratamiento de pérdida de visión transitoria por causa cardíaca dependerá de la patología cardíaca. Deberá realizarse una evaluación mediante ecocardiograma y electrocardiograma.

La pérdida transitoria de visión puede ser causada por arteritis de células gigantes. En angiografía fluoresceínica durante un episodio de pérdida transitoria de visión por dicha causa, se observará la total oclusión de la circulación retiniana seguida de reperfusión. La prevalencia de pérdida transitoria de visión por arteritis de células gigantes es de 32,4% y el mecanismo puede ser un leve aumento de la presión intraocular (hasta por frotarse los ojos) con trombosis de la arteria ciliar posterior lo que compromete el flujo sanguíneo del nervio óptico. Luego del diagnostico adecuado deberá tratarse la patología de origen.

Aproximadamente 2% de las pérdidas transitorias de visión se deben a estenosis de arteria retiniana central o arteria oftálmica. En el fondo de ojo se podrá observar la constricción arteriolar sin embolo y la pérdida transitoria de visión puede suceder al inclinar la cabeza hacia abajo, lo que indica un cambio hemodinámico y no un émbolo. El tratamiento con aspirina o bloqueadores de los canales de calcio disminuye los síntomas al reducir la activación plaquetaria y vasoespasmo.

La hipercoagulabilidad puede ser causada por problemas hereditarios o adquiridos. Los factores de riesgo adquiridos pueden ser inmovilidad, cigarrillo y hiperestrogenemia debida a embarazo o uso de estrógenos. Aunque la anticoagulación para la hipercoagulabilidad heredada puede prevenir las oclusiones, estudios recientes no han encontrado correlación entre estados de hipercoagulabilidad y accidente isquémico agudo y determinaron que no hay indicación de estudios ni de anticoagulación.

Se estudia la trombofilia luego de pérdida de visión transitoria si los pacientes tienen episodios recurrentes o antecedentes personales o familiares con episodios de trombosis. De las trombofilias hereditarias, únicamente el factor V Leiden tiene un alto índice (1,99) de amaurosis fugax. En caso de pérdida transitoria de visión, se podrían estudiar los anticuerpos antifosfolípidos que presentan alto riesgo de accidente isquémico y la homocisteina que se puede tratar sencillamente. Por otro lado, los pacientes con pérdida transitoria de visión recurrente y antecedentes trombóticos podrían requerir un estudio completo del estado de hipercoagulabilidad y tratamiento con anticoagulación.

La migraña retiniana se ha definido como la pérdida de visión monocular reversible en caso de migraña típica. La migraña debe producirse dentro de los 60 minutos de la pérdida de visión. La causa de la pérdida de visión podría ser el vasoespasmo retiniano, que puede precipitarse por estrés emocional, frio o ejercicio. Durante el examen se observará una pupila aferente con menor perfusión arterial. El vasoespasmo puede ocurrir en la parte cervical de la arteria carótida interna izquierda, reduciéndose el flujo hacia la arteria oftálmica. La angiografía fluoresceínica podría mostrar coroides enrojecida y menor circulación en la arteria retiniana central, todo se resuelve al culminar el episodio.

Con respecto al tratamiento, han sido eficaces los bloqueadores de canales de calcio.

La pérdida transitoria de visión binocular puede tener causas similares a la monocular u otras como ataques epilépticos. Puede ocurrir durante angiografía cerebral, la pérdida de visión puede durar 24 horas y se cree que la causa es neurotoxicidad de la sustancia de contraste. El ataque isquémico transitorio más común es en la estenosis vertebrobasilar y provoca pérdida de visión binocular. El tratamiento es similar al de la isquemia de circulación anterior.

En caso de pérdida transitoria de visión se recomienda realizar pruebas para determinar un origen embólico, como imágenes de angiograma mediante tomografía computada/resonancia magnética cabeza/cuello o doppler de carótida para pérdida de visión monocular y evaluación cardiológica. El examen físico y análisis de antecedentes es importante para guiar al profesional con respecto a los estudios más apropiados para cada caso.


Conclusiones

Una vez obtenido el diagnóstico de la pérdida transitoria de visión, el tratamiento depende de lo que se determine. Los estudios en caso de amaurosis fugax deberán centrarse en la carótida y el corazón. Pruebas de hipercoagulabilidad y angiografía pueden servir en algunos casos. La cirugía de carótida y la medicación antitrombótica pueden prevenir un accidente cerebrovascular. El vasoespasmo retiniano puede tratarse con aspirina o bloqueadores de los canales de calcio. La migraña retiniana responde al tratamiento estándar contra migraña. Causas oculares como cierre del ángulo se tratan apropiadamente. En primer lugar el paciente debe ser evaluado  diagnosticado.

Síntesis y traducción: Martin Mocorrea.

 

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