Tratamiento, trasplante. | 18 MAY 21

Insuficencia intestinal

Secuelas intestinales de la resección y rehabilitación intestinal con modificaciones alimentarias, tratamiento farmacológico, alimentación parenteral y trasplante intestinal
Autor/a: Cleveland Clinic Journal of Medicine 2016; 83:841-848. Bharadwaj s, Tandon P, Rivas Jm
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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INTRODUCCIÓN

La insuficiencia intestinal es la incapacidad del intestino para mantener la homeostasis nutricional1 .Es una complicación de la trombosis vascular, la enfermedad intestinal inflamatoria, la enteritis por radiación, la obstrucción y otros trastornos y de la extirpación de segmentos del intestino delgado y grueso debido a estas enfermedades.1,2 Los desequilibrios hidroelectrolíticos, la deshidratación, la malabsorción, las deficiencias de vitaminas y minerales, la diarrea crónica y el aumento de la evacuación por el estoma contribuyen a la disminución de la calidad de vida y de la supervivencia de estos pacientes.2,3

La derivación a un programa de rehabilitación intestinal que combine gastroenterología, nutrición, farmacia, enfermería y trabajo social puede mejorar el estado nutricional y la calidad de vida.4 El objetivo de la rehabilitación es la autonomía nutricional, ayudando al paciente a efectuar la transición a la alimentación oral.4 Cuando la rehabilitación no es posible, el trasplante intestinal puede ser la opción.

INSUFICIENCIA INTESTINAL

La insuficiencia se produce por disminución de la masa de enterocitos, obstrucción, problemas de motilidad, resección quirúrgica, defectos congénitos o pérdida de la capacidad de absorción por enfermedades, con autonomía nutricional subóptima.5 Los pacientes sufren grandes alteraciones de nutrientes, electrólitos y líquidos proporcionales a la longitud del intestino remanente y a la parte resecada.5

Estudios epidemiológicos demostraron que el síndrome de intestino corto es la causa más frecuente de insuficiencia intestinal en adultos y niños.6,7 El síndrome de intestino corto se define como la longitud del intestino delgado menor de 200 cm, en general por resecciones extensas debidas a enfermedad intestinal inflamatoria.6

CUADRO 1

Causas del síndrome de intestino corto o de insuficiencia intestinal

Enfermedad de Crohn 33,3%

Colitis ulcerosa 21,1%

Enteritispor radiación 17,5%

Isquemia mesentérica 12,3%

Otras 15,8%

Datos de Parekh NR, Steiger E, Seidner DL. Determination of residual bowel length via surgical,radiological or historical data in patients with short bowel syndrome and intestinal failure (abstract). Gastroenterology 2006; 130:a605.

ADAPTACIÓN INTESTINAL

Tras la resección intestinal masiva, el intestino remanente sufre una adaptación fisiológica y funcional para mantener la homeostasis nutricional.

El tubo digestivo es el único órgano para la absorción de nutrientes, líquidos y electrolitos.9 Cada día llegan al intestino 8 - 9 litros de líquidos y secreciones, compuestas por 2 - 3 litros  de líquidos orales, 1 litro de saliva, 2 litros de jugos gástricos, 1 litro de bilis y 2 litros de jugos pancreáticos.9 Aproximadamente 7 - 8 litros se reabsorben en el intestino delgado y 1 - 2 en el colon.9

Aunque hidratos de carbono, lípidos y proteínas se absorben en todo el intestino delgado y el colon, la digestión y absorción de los diferentes nutrientes se producen en diferentes partes del tubo digestivo.10 Además, algunos nutrientes necesitan receptores o transportadores específicos de determinado lugar para su absorción.10 Por ejemplo:

• El hierro en el duodeno y el yeyuno proximal1

• La lactosa en la membrana del borde en cepillo del yeyuno y el íleon, donde está la mayor parte de la lactasa

• La vitamina B12 y las sales biliares en el íleon distal.

De ahí que la resección de determinada parte del intestino puede pronosticar las deficiencias que el paciente sufrirá tras la cirugía.

La diarrea que se produce en el síndrome de intestino corto se puede deber en parte a pérdida de los mediadores neurohumorales que rigen el tiempo de tránsito gastrointestinal, como la colecistocinina, el péptido YY y el péptido 1 tipo glucagón.1.11 Tras el contacto con nutrientes ricos en lípidos o proteínas, la colecistocinina se libera del intestino delgado proximal, lo que disminuye el vaciamiento gástrico para aumentar al máximo la digestión de nutrientes. 12 Además, la liberación de péptido YY y péptido1 tipo glucagón de las células del íleon disminuye la motilidad gástrica e intestinal. Estos mediadores prolongan el tránsito gastrointestinal, aumentan el tiempo de procesamiento de los nutrientes y mejoran la absorción.12

Tras la resección intestinal masiva, el intestino remanente sufre una adaptación fisiológica y funcional para mantener la homeostasis nutricional.13 Los enterocitos expresan transportadores de unión a membranas y sufren una división celular acelerada para aumentar la superficie de la zona de absorción.13 La hipertrofia intestinal, que incluye el aumento del diámetro de las vellosidades y la altura de las criptas, continúa durante 2 años o más después de la resección intestinal, y produce una mayor superficie absortiva.14

Loa nutrientes luminales son esenciales para estimular a las células de los enterocitos a través de mecanismos paracrinos así como a través del aumento del transportador de péptidos colónicos PepT1.15 La motilidad intestinal aumenta inicialmente a fin de incrementar la concentración de los factores de crecimiento luminales locales.16

Otros factores que pueden afectar la adaptación intestinal son la longitud del colon y del intestino delgado residuales, el crecimiento enteral y los factores enterotrópicos.16 Sobre todo en pacientes con síndrome del intestino corto, complicaciones como malabsorción secundaria a insuficiencia pancreática o tránsito rápido, secreción ácida gástrica excesiva y proliferación bacteriana en el intestino delgado empeoran el estado nutricional y producen mala calidad de vida.16

Factores clave que afectan el grado de deficiencias nutricionales

El grado de deficiencias nutricionales y desequilibrios hidroelectrolíticos depende de la longitud y el lugar de la resección y de si el colon aún tiene continuidad con el intestino delgado. 17 Se produce desnutrición después de la resección quirúrgica cuando se extirpan más de las tres cuartas partes del tejido intestinal. 17 No obstante, debido a la adaptación intestinal, los pacientes con el 50% de intestino delgado remanente podrán lograr autonomía nutricional.18 Como la absorción de nutrientes se produce sobre todo en los primeros 150 cm del intestino delgado, la resección de esta zona es la que más probablemente producirá desnutrición.18

Tras la resección intestinal extensa, la absorción de agua y electrolitos será mejor y el tiempo de tránsito intestinal más prolongado si el colon aún tiene continuidad con el resto del sistema gastrointestinal.19 Se necesitan unos 100 cm de tejido intestinal remanente sin continuidad colónica o 60 cm con continuidad colónica para asegurar la posibilidad de autonomía nutricional.19 La desnutrición grave y los desequilibrios hidroelectrolíticos se pueden evitar con atención multidisciplinaria apropiada y oportuna y derivación temprana para rehabilitación intestinal.

REHABILITACIÓN INTESTINAL Y AUTONOMÍA NUTRICIONAL

El objetivo de la rehabilitación intestinal es mejorar la calidad de vida al revertir la desnutrición y favorecer la autonomía nutricional, es decir, la independencia de la nutrición parenteral.20 (Cuadro 2) La insuficiencia intestinal es compleja y es necesaria la colaboración de numerosos especialistas— gastroenterólogos, cirujanos, nutricionistas, enfermeras, psiquiatras o psicólogos, farmacéuticos y trabajadores sociales.20

CUADRO 2

Objetivos de la rehabilitación intestinal

Mejorar la función deI intestino remanente y aumentar su capacidad de absorción

Revertir la desnutrición

Disminuir o eliminar la necesidad de alimentación parenteral

Mejorar la calidad de vida

Derivar para cirugía reconstructiva o trasplante cuando sea necesario

Aunque la mayoría de los pacientes con insuficiencia intestinal necesitan inicialmente alimentación parenteral, la adaptación progresiva del intestino remanente permite la transición a la alimentación enteral.21 La estimulación del intestino remanente con alimentación enteral disminuye las complicaciones de la alimentación parenteral y favorece la adaptación intestinal.21

La participación de los pacientes ambulatorios en un programa de rehabilitación intestinal puede facilitar el destete de la alimentación parenteral.21 Un estudio de 61 pacientes con síndrome de intestino corto participantes en un programa de tres semanas de rehabilitación intestinal (hormona de crecimiento humana recombinante, glutamina, alimentación enteral y alimentación parenteral) comunicó una tasa de supervivencia del 95% con éxito del 85% en el destete de la alimentación parenteral durante un seguimiento de 50 (± 24) meses.22

 

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