Una guía para su detección y manejo clínico | 05 JUN 17

El intervalo QT durante el tratamiento con fármacos

El intervalo QT es una parte clave del ECG de superficie, y cuando se prolonga se asocia con arritmias potencialmente fatales. Diversos síndromes hereditarios y fármacos pueden producirlo
Autor/a: dtbeditor@bmjgroup.com Fuente: BMJ 2016;353:i2732  QT interval and drug therapy
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
Página 1

Introducción

El intervalo QT se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T en un electrocardiograma de superficie y representa el período desde el comienzo de la despolarización de la finalización de la repolarización del miocardio ventricular.1 El intervalo varía en gran medida y se ve afectado por diversos factores como la edad , el sexo, el tono simpático, y los ciclos diurnos.2 Debido a que aumenta a medida que cae la frecuencia cardíaca, las mediciones del intervalo QT generalmente se corrigen de acuerdo a la frecuencia cardíaca: QT corregido (QTc). Varios métodos han sido utilizados para su determinación (cuadro 1), pero, como la relación entre el intervalo QT y la frecuencia cardíaca varía entre los individuos, las directrices recomiendan el uso de funciones de regresión lineal como el de Framingham en lugar del método de  Bazett o el de Friederici.4

Recuadro 1: Fórmulas utilizadas para corregir el intervalo QT según la frecuencia cardíaca

  • Método de Bazett: QTc = QT / (√RR)
  • Método de Friedericia: QTc = QT / (RR / 3)
  • Método de Framingham: QTc = QT + 0,154 (1-RR)

    RR: es el intervalo entre dos ondas R sucesivas.

La medición del intervalo QT no es sencilla y se asocia con una considerable variabilidad  intraindividual. Actualmente no hay consenso sobre la forma de medir el intervalo QT en pacientes con alteraciones generales de la conducción ventricular complejas o con ritmo ventricular estimulado, y la medición en pacientes con fibrilación auricular requiere una consideración especial.

El intervalo QT también difiere entre las derivaciones electrocardiográficas (ECG), y no está claro si los valores históricamente normales en derivaciones individuales se relacionan directamente con los obtenidos a partir de múltiples registros de diferentes derivaciones del ECG. Además, los detalles de los algoritmos utilizados en máquinas semiautomáticas de ECG no siempre están fácilmente disponibles. Los intervalos QTc de 450 ms y 460 ms son generalmente aceptados como el límite superior de la normalidad para los hombres y mujeres adultos, respectivamente.4

A pesar de que la prolongación del intervalo QT se asocia con torsades de pointes (TdP) y muerte súbita cardiaca, es un predictor imperfecto5. Muchos pacientes con QT prolongado nunca experimentan TdP, mientras que muchos de los que experimentan TdP tienen un intervalo QT normal antes del episodio.

Del mismo modo, algunos medicamentos (por ejemplo, amiodarona) pueden prolongar QT pero rara vez eso está asociado con TdP.5 Tanto el intervalo QT como el aumento en la duración QT pueden predecir el riesgo de desarrollar TdP. Cada aumento de 10 ms en QTc se asocia con un aumento de 5 a 7% en el riesgo de desarrollar TdP6; y cuando el intervalo absoluto QTc es > 500 ms el riesgo de TdP es considerado generalmente como notablemente aumentado y la intervención se considera necesaria.7

Las condiciones que afectan el intervalo QT

Las drogas son la causa más común de QT prolongado

Una gran variedad de condiciones genéticas y adquiridas puede causar prolongación del intervalo QT. Algunos síndromes de QT largo congénito (SQTL), como el síndrome de Romano-Ward y Jervell y el síndrome de Lange-Nielsen se reconocen desde hace tiempo como asociadas con un alto riesgo de arritmia y muerte súbita prematura.8 Estos síndromes son causados ​​por mutaciones en su mayor parte de genes que codifican los canales de potasio y de sodio que ayudan a regular la duración del potencial de acción de los cardiomiocitos.

Las mutaciones contribuyen al retraso en la repolarización cardiaca y a un mayor riesgo de arritmia. Las variantes de al menos 13 genes independientes han demostrado causar SQTL, pero esos tipos de variantes de SQTL subyacentes 1-3 cuentan (KCNQ-1, KCNH-2, y SCN-5A) para alrededor del 90% de todos casos con genotipo positivo.9 Estas formas clásicas de SQTL están típicamente asociados con diferentes morfologías anormales de la onda T en el ECG y factores desencadenantes de la arritmia (por ejemplo, el sueño, el ejercicio, ruidos fuertes y repentinos).

Una historia clínica de los síntomas presincopales y sincopales (por ejemplo, palpitaciones, dolor en el pecho, disnea) y una historia familiar de muerte súbita cardíaca puede ser utilizada para apoyar el diagnóstico de SQTL. Los pacientes con estos síntomas y antecedentes, o aquellos con prolongación del intervalo QT, deben ser referidos para su investigación al especialista.

Si se confirma el diagnóstico del síndrome de QT, los pacientes deben recibir asesoramiento, estratificación del riesgo, detección de miembros de la familia afectados, terapia con medicamentos (por ejemplo, bloqueadores beta) y, de acuerdo al caso, ser considerado para la denervación simpática cardíaca o para el implante de un desfibrilador cardiaco implantable. El manejo genético específico se basa en el perfil genético subyacente.10

Los síndromes de prolongación congénita del QT son poco frecuentes, con una prevalencia estimada de aproximadamente uno de cada 2.000 recién nacidos. 9 Las drogas son la causa más común de QT prolongado (cuadro 2). Aun así, la prolongación del QT y la taquicardia ventricular inducidas por drogas son relativamente poco comunes.16 Además, la taquicardia por torsión de puntas (TdP) es una reacción adversa al fármaco que rara vez se informa. Un estudio estima que las TdP relacionadas con las drogas representan aproximadamente uno de cada 700 reacciones adversas informadas de un medicamento.16

Recuadro 2: Medicamentos que pueden causar prolongación del intervalo QT 2371112131415

  • Fármacos antiarrítmicos: amiodarona, disopiramida, dronedarona, flecainida, sotalol
  • Otros medicamentos: ranolazina, macrólidos (por ejemplo, eritromicina, claritromicina, azitromicina), quinolonas (por ejemplo, levofloxacina, moxifloxacina)
  • Antifúngicos: fluconazol, ketoconazol
  • Antidiarreicos y antieméticos: domperidona, granisetrón, ondansetrón
  • Antimaláricos: quinina, cloroquina
  • Antihistamínicos: hidroxizina
  • Antipsicóticos: clorpromazina, clozapina droperidol, flufenazina, haloperidol, olanzapina, pimozida, la paliperidona, quetiapina, risperidona
  • Antidepresivos: amitriptilina, citalopram, escitalopram, dosulepin doxepina, fluoxetina, imipramina, lofepramina
  • Diversos: metadona, antirretrovirales (foscarnet), inhibidores de la proteína quinasa (sorafenib, sunitinib).

Aparte de una droga en sí, varios factores aumentan o amplifican el riesgo de prolongación del intervalo QT inducido por fármacos y de taquicardia ventricular TdP (cuadro 3). La mayoría de los casos clínicos de prolongación del intervalo QT inducido por drogas se producen en presencia de al menos uno de estos factores de riesgo, con más del 70% se produce en presencia de dos o más de ellos.17

Cuadro 3: Factores de riesgo de torsades de pointes con drogas inducida prolongation36712 QT

  • Demográficos: sexo femenino, la edad avanzada
  • Bioquímicos: trastornos electrolíticos (por ejemplo hipopotasemia)
  • Genéticos: predisposición genética, anormalidades de los canales iónicos
  • Condiciones sistémicas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal
  • Cardíacos: síndrome de QT largo oculto, bradicardia, prolongación del intervalo QT basal, reciente cardioversión con prolongación de QT por drogas,  cardiopatías subyacentes (insuficiencia cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda, infarto de miocardio).
  • Terapia con drogas: el uso simultáneo de más de un medicamento que prolongue el intervalo QT, tratamiento diurético concomitante, digoxina, la rápida tasa de infusión intravenosa de fármacos que prolongan el intervalo QT, alta concentración de fármaco que prolongue el QT.

¿Cómo afectan las drogas al QT?

La mayoría de los fármacos que prolongan el intervalo QT lo hacen a través de la inhibición del componente rápido del canal de potasio (IKR).2  18 Sin embargo, las drogas que inducen la prolongación del intervalo QT no son específicas respecto de la inhibición de la corriente IKR, ya que no todos los fármacos que la bloquean esta causan taquicardia ventricular del tipo torsión de puntas.

 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2022