Más complicaciones cardiovasculares | 08 AGO 16

La cocaína aumenta el riesgo de trombosis

Es posible que se vincule con la señalización serotoninérgica iniciada en los receptores 5-HT2A acoplados a la proteína G
1
1
Autor/a: Ziu E, Hadden C, Kilic F y colaboradores Scientific Reports 4(5945): 1-9, Ago 2014

Introducción y objetivos

El consumo de cocaína se asocia con complicaciones cardiovasculares (CV) debido a la estimulación del sistema nervioso simpático. A nivel periférico, la estimulación simpática inhibe la recaptación de serotonina y catecolaminas. Esto se vincula con bradicardia transitoria, taquicardia, hipertensión arterial y trombosis coronaria aguda. No obstante, se desconoce si el mecanismo responsable de la trombosis es la hiperreactividad plaquetaria provocada por las catecolaminas.

La aparición de trastornos CV relacionados con el consumo de cocaína no sólo tiene lugar en individuos con enfermedad CV preexistente. De hecho, la cocaína predispone la aparición de trombosis coronaria aguda, aunque el mecanismo implicado en dicho efecto no se comprende en su totalidad. Se sabe que la cocaína es un agonista potente de los transportadores de serotonina (SERT), noradrenalina (NET) y dopamina (DAT). Este último es el blanco principal de la cocaína.

La membrana plaquetaria posee principalmente transportadores SERT. En menor medida pueden observarse transportadores NET, en tanto que la captación plaquetaria de DAT no fue definida con precisión. En cambio, el transportador DAT se encuentra en el estómago, el páncreas y los linfocitos, sitios en los cuales es inhibido por la cocaína. Al unirse al SERT, la cocaína disminuye la recaptación celular de serotonina.

 

Comentarios

Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2021