Manejo del episodio agudo | 14 MAR 16

Hepatopatía alcohólica descompensada

Tratamiento sugerido para los pacientes con hepatopatía alcohólica descompensada (HAD), centrándose en las primeras 24 horas después de su ingreso.
Autor/a: Stuart McPherson, Michael R Lucey, Kieran J Moriarty.  BMJ 2016;352:i124
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Introducción

La hepatopatía alcohólica (HA) y la cirrosis hepática son las complicaciones a largo plazo del consumo excesivo de alcohol y corresponde al 10-20% de las enfermedades crónicas de los grandes bebedores. Las complicaciones incluyen la descompensación hepática, la hemorragia varicosa y el carcinoma hepatocelular y, menor supervivencia.

En el Reino Unido, desde 1970 se ha producido un aumento del 400% de las hepatopatías (principalmente las relacionadas con el alcohol) y las muertes en todas las edades. En la actualidad, la enfermedad hepática es la quinta causa de muerte más común. La edad media de la muerte por HA es 59 años. En un informe de los hospitales del Reino Unido solo el 47% de los pacientes recibió una atención hospitalaria calificada como "buena".

¿Qué se necesita saber?

• La HAD se produce cuando hay un deterioro de la función hepática en un paciente con cirrosis; se presenta con ictericia, coagulopatía, ascitis y encefalopatía hepática.

• La tasa de mortalidad a corto plazo de la HAD es elevada (10-20% en un mes).

• El tratamiento agresivo precoz de las infecciones, la hepatitis alcohólica, la lesión renal aguda, la hemorragia gastrointestinal y la encefalopatía puede mejorar la supervivencia de los pacientes con HAD.

• A todos los pacientes que se internan con ascitis se les debe hacer una punción abdominal diagnóstica, ya que la peritonitis bacteriana espontánea es común y "silenciosa”. Dicha punción se puede hacer en pacientes con coagulopatía.

• Se debe hacer todo lo posible para ayudar a los pacientes que cursan un episodio de descompensación hepática para que logren la abstinencia a largo plazo, de lo contrario el pronóstico es malo.

• Los hospitales de agudos deben contar con un consultor especializado y un equipo de atención multidisciplinario para la atención del alcohlismo.


¿Qué es la hepatopatía alcohólica descompensada?

La descompensación de la cirrosis se produce cuando la función hepática se deteriora y la enfermedad se presenta con ictericia, coagulopatía (por la disminución de la función hepática), y ascitis, hemorragia varicosa (hipertensión portal) y encefalopatía hepática (por la derivación portosistémica y la insuficiencia hepática).

Causas de descompensación hepática

• Infección/sepsis (por ej., peritonitis bacteriana espontánea, urinaria, torácica, colangitis)
• Hepatitis alcohólica y consumo de alcohol 
• Fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, otros)
• Hemorragia gastrointestinal (varicosa y no varicosa)
• Lesión hepática isquémica (sepsis o hipotensión)
• Trombosis aguda de la vena porta
• Carcinoma hepatocelular

Recientemente se ha descrito la "insuficiencia hepática aguda sobre la insuficiencia crónica" como un tipo distinto de descompensación hepática, acompañado de insuficiencia de los órganos extrahepáticos, inflamación sistémica y susceptibilidad a las infecciones que pueden ocurrir en pacientes con cirrosis (incluida la HA); se acompaña de una mortalidad particularmente elevada.

¿Cómo se debe evaluar a un paciente con HAD cuando ingresa al hospital?

La British Society of Gastroenterology aprobó un conjunto de cuidados para el tratamiento de los pacientes con cirrosis descompensada y proporciona una lista de comprobación de las intervenciones fundamentales que se deben realizar. Estas recomendaciones están basadas principalmente en resultados de investigaciones pero en las áreas para las que no hay datos, las recomendaciones provienen de las guías internacionales y la opinión de los expertos.

Criterios para el diagnóstico y causas de la insuficiencia renal aguda en la cirrosis y, criterios de diagnóstico para el síndrome hepatorrenal

Lesión renal aguda

• Aumento de la creatininemia ≥0,30 mg/dl en 48 horas o
• Aumento ≥50% del valor basal, que se sabe o se sospecha que ha ocurrido en los últimos 7 días

Causas

• Comúnmente multifactorial
• Prerrenal (45%):
   Infecciones
   Hipovolemia (por ej., hemorragia gastrointestinal, diuresis, diarrea)
Medicamentos (por ej., vasodilatadores, antiinflamatorios no esteroides, medios de contraste yodados)
• Intrarrenal (32%)─necrosis tubular aguda y glomerulonefritis
• Síndrome hepatorrenal (23%)
• Post-renal (<1%)


¿Cómo se tratan los pacientes con HAD?

A continuación se presenta una información general del manejo de los aspectos específicos de la HAD, los que suelen producirse en forma simultánea.

Investigar y tratar la infección

La cirrosis se asocia con una disfunción inmunológica que puede dar lugar a infecciones bacterianas que ponen en peligro la vida, y particularmente, con tasas de mortalidad elevadas (30% en 1 mes). Las infecciones más comunes son la peritonitis bacteriana espontánea, las infecciones del tracto urinario, la neumonía, la enterocolitis por Clostridium difficile y la celulitis. Los pacientes con cirrosis no siempre muestran signos típicos de respuesta inflamatoria, como puede ser la pirexia.

Se deben realizar estudios de detección de la infección en todos los pacientes que se hospitalizan o cuando se comprueba un deterioro. Entre esos estudios se incluyen el cultivo del líquido ascítico, el hemocultivo y el urocultivo y la radiografía de tórax. La mayoría de las infecciones están causadas por enterobacterias y estreptococos no enterococos. Las recomendaciones de la European Association for the Study of the Liver recomienda la administración de antibióticos como los β lactámicos, cefalosporinas, quinolonas o, el antibiótico señalado por el antibiograma del cultivo.

La peritonitis bacteriana espontánea es una infección causada principalmente por la translocación de bacterias intestinales al líquido peritoneal, y es común en los pacientes con ascitis cirrótica, quienes pueden no tener síntomas infecciosos, aunque sí pueden presentar dolor abdominal o fiebre. El hallazgo de >250 células polimorfonucleares/mm3 en el líquido ascítico indica la presencia de peritonitis bacteriana espontánea, para la que se recomiendan los antibióticos de amplio espectro.

Para los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea, las guías recomiendan la albúmina intravenosa, siguiendo los resultados de un conjunto de ensayos aleatorizados y controlados que muestran que la albúmina (1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg al tercer día) redujo la incidencia del síndrome hepatorrenal, del 30% al 10% y la mortalidad del 29% al 10%.

Hepatitis alcohólica

La hepatitis alcohólica es un síndrome de aparición rápida de ictericia (<3 meses), insuficiencia hepática e inflamación sistémica, asociadas al consumo excesivo y prolongado de alcohol (normalmente >12 unidades/día (120 ml)). Las manifestaciones clínicas pueden incluir hepatomegalia dolorosa, fiebre, ascitis o encefalopatía. Los análisis de laboratorio suelen mostrar un aumento de la aspartato aminotransferasa (AST) y de la alanina aminotransferasa (ALT), de 2-6 veces el límite superior normal, con una relación AST/ALT >2, neutrofilia, hiperbilirrubinemia y coagulopatía.

La diferenciación entre la hepatitis alcohólica de otras causas de descompensación hepática como la sepsis puede ser difícil, y ante la duda diagnóstica puede ser necesario hacer una biopsia hepática (por lo general transyugular). La gravedad y la mortalidad asociada de hepatitis alcohólica y el riesgo a corto plazo se pueden evaluar usando índices pronósticos, como la función discriminatoria de Maddrey, el puntaje de hepatitis alcohólica de Glasgow y el modelo para la enfermedad hepática en su fase extrema.

Aunque los sistemas de puntos más recientes pueden predecir con mayor precisión la mortalidad por hepatitis alcohólica, la función discriminante de Maddrey sigue siendo el índice más utilizado, y un puntaje ≥32 define a la enfermedad como "grave", con mayor mortalidad (30% a los 28 días), para la cual está indicado un tratamiento específico.

Como tratamiento de primera línea para la enfermedad grave, las guías recomiendan administrar 40 mg/día de prednisolona oral durante 4 semanas, pero la eficacia de los corticosteroides sigue siendo polémica. Recientemente, un ensayo aleatorizado y controlado importante con 1.103 participantes ha comprobado que la prednisolona se asoció con una tendencia a la reducción de la mortalidad a los 28 días, aunque sin significado estadístico (riesgo relativo 0,72).

En un análisis multivariado, la corrección de los factores basales se tradujo en una disminución significativa  de la mortalidad (40%) a los 28 días. Sin embargo, la mortalidad a los 90 días o al año no se redujo. En un metaanálisis posterior, en el que se incluyeron los pacientes de este estudio, los corticosteroides redujeron la mortalidad a corto plazo de la hepatitis alcohólica grave.

En general, los estudios muestran que los corticosteroides logran un beneficio modesto para la supervivencia a corto plazo, por lo que estos fármacos se mantienen como tratamiento de primera línea para la enfermedad grave. La principal preocupación por el uso de los corticosteroides en la hepatitis alcohólica grave es un riesgo potencialmente mayor de infecciones graves.

Los pacientes deben tener estudios de detección de la infección negativos o haberse tratado la infección antes de iniciar los esteroides. La evaluación mediante el puntaje de Lille en el día 7 identifica a los pacientes "No respondedores" a los esteroides (puntaje >0,45; aproximadamente el 40% de los pacientes), en quienes la continuación del tratamiento con esteroides puede aumentar el riesgo de infección. Si no hay respuesta clínica, los esteroides pueden ser suspendidos en el día 7.

 

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