Retina | 23 NOV 15

Síndrome de tracción vitreomacular

Revisión de la patofisiología de la tracción vitreomacular y su tratamiento.
INDICE:  1.  | 2. 


Con la aparición de nuevas tecnologías como la tomografía de coherencia óptica (OCT) de alta definición no solo se han conseguido imágenes sin precedentes, sino que también ha surgido la necesidad de definir conceptos que están confusos como en el caso de el síndrome de tracción vitreomacular (TVM).

Mientras que los adelantos tecnológicos nos empujan hacia el futuro, clarificando la patofisiología de muchas enfermedades y facilitando el descubrimiento de nuevas opciones terapéuticas, al mismo tiempo es necesario revisar conceptos básicos de ciertas patologías, su definición y clasificación.

El síndrome de TVM interviene en la patofisiología de varios problemas maculares, reflejándose en diversas consecuencias anatómicas y funcionales de una patología compleja. Las alteraciones maculares están íntimamente relacionadas con la configuración de la TVM, por lo que se ha propuesto una clasificación del síndrome según imágenes de OCT.

El tamaño y la gravedad del tejido que permanece adherido podrían definir la maculopatía específica. La TVM focal generalmente termina produciendo un agujero macular, edema macular cistoide por tracción y desprendimiento de retina, mientras que la TVM difusa está asociada con membranas epirretinianas y engrosamiento retiniano difuso. 

A pesar de que la agudeza visual postoperatoria es similar en ambos subgrupos de TVM, la mejoría visual es mayor en casos de TVM focal porque la AV preoperatoria es en general más baja. El procedimiento quirúrgico es efectivo para aliviar la tracción vitreomacular en la mayoría de los casos, los resultados varían según la morfología y la duración de los síntomas.




Fig. 1 Alteraciones maculares asociadas con tipos específicos de síndrome de tracción vitreomacular.
A) Tomografía de coherencia {óptica de alta definición. La imagen muestra TVM focal quistes intrarretinianos y desprendimiento retiniano subfoveal.
B) HD OCT de TVM difusa, muestra cambios retinianos degenerativos, membrana epirretiniana y engrosamiento retiniano asociados. 


 
 


Fig. 2.
Imágenes de HD OCT de pacientes en distintas etapas del síndrome de tracción vitreomacular.
A) En algunos pacientes susceptibles, hay adherencias vitreomaculares fuertes, anormales, que causan tracción persistente, con desprendimiento perifoveal, lo que está asociado con principio de agujero macular.
B) C) D) Si las fuerzas de tracción persisten, puede formarse un pseudo quiste y extenderse a través de todo el espesor foveal.
E) F) Si dicho pseudo quiste pierde su techo mientras que la hialoides posterior sigue adherida, se forma un agujero macular de espesor completo, progresando a agujeros estadío II.
G) Asimismo, los defectos de las capas retinianas internas, causados por la TVM persistente permiten la infiltración del fluido de vítreo en la retina, lo que produce quistes intrarretinianos y se agranda el agujero macular (estadio III).
 H) Finalmente cuando la hialoides posterior se desprende del disco óptico, el desprendimiento del vitreo se extiende a la extrema periferia, característico del estadio IV del agujero macular. 
 
Muchos casos de TVM mantienen una buena agudeza visual con metamorfopsia leve y no requieren tratamiento. Algunos desprendimientos de vítreo posterior complejos se resuelven espontáneamente con buenos resultados.

Sin embargo, otros casos presentan mala agudeza visual y tracción macular progresiva que requiere intervención quirúrgica. Varios investigadores han informado los resultados de dicha intervención con mejora de la agudeza visual en 44 a 78% de los casos.

 

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