Actualización | 24 AGO 15

Enfermedad Pélvica Inflamatoria

Causas, diagnóstico y manejo de la enfermedad pélvica inflamatoria.
Autor/a: Robert C. Brunham, Sami L. Gottlieb, Jorma Paavonen N Engl J Med 2015; 372: 2039-48
INDICE:  1.  | 2. Referencias

Introducción

La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una inflamación inducida por la infección del tracto reproductivo superior femenino (endometrio, trompas de Falopio, ovarios o peritoneo pélvico); la misma tiene una amplia gama de manifestaciones clínicas. La inflamación se disemina desde la vagina o el cuello uterino hacia el tracto genital superior, siendo la endometritis una etapa intermedia en la patogénesis de la enfermedad. El sello diagnóstico distintivo es el dolor pélvico combinado con la inflamación del tracto genital inferior; las mujeres con EPI tienen a menudo síntomas y signos muy sutiles. Muchas mujeres tienen diseminación asintomática de la infección hacia el tracto genital superior, lo que resulta en EPI subclínica.

"El sello diagnóstico distintivo es el dolor pélvico combinado con la inflamación del tracto genital inferior; las mujeres con EPI tienen a menudo síntomas y signos muy sutiles."

La EPI es un cuadro clínico preocupante, ya que puede provocar a largo plazo discapacidad reproductiva, incluyendo infertilidad, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico. Después de la introducción de la laparoscopia en la década de 1960, la investigación sobre la EPI proliferó a través de los años 1970, 1980 y 1990, llevando a grandes avances en la comprensión de las causas microbianas de la enfermedad y su relación con la discapacidad reproductiva, y permitiendo la estandarización del tratamiento antimicrobiano.

De acuerdo con una estimación nacional, en el 2001 se produjeron más de 750.000 casos de EPI en los Estados Unidos. Durante las últimas dos décadas, las tasas y la gravedad de la EPI han disminuido en América del Norte y el oeste de Europa. Estos descensos han ocurrido en asociación con los esfuerzos en salud pública para controlar la infección por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. A pesar de los avances, sin embargo, la EPI sigue siendo un problema, ya que los resultados reproductivos entre las pacientes tratadas siguen siendo subóptimos, la EPI subclínica sigue estando mal controlada, y los programas destinados a la prevención de la enfermedad no son factibles en gran parte del mundo en desarrollo.

Fisiopatología y causas microbianas

La EPI aguda (≤ 30 días de duración) diagnosticada clínicamente es causada por la ascensión espontánea de microbios desde el cuello uterino o la vagina al endometrio, las trompas de Falopio y las estructuras adyacentes. Más del 85% de las infecciones se deben a patógenos cervicales de transmisión sexual o a microbios asociados a vaginosis bacteriana, y aproximadamente el 15% se deben a organismos respiratorios o entéricos que han colonizado el tracto genital inferior (Tabla 1). La EPI subclínica tiene causas similares a las de la EPI aguda y puede ser el doble de común.
 
La EPI crónica (> 30 días de duración) se define como la infección crónica por Mycobacterium tuberculosis o especies de Actinomyces más que como dolor pélvico recurrente crónico, que sigue siendo común después del tratamiento de la EPI aguda. Esta revisión se centra en la EPI aguda y subclínica.

La infección ascendente desde el cuello uterino se debe frecuentemente a infecciones por N. gonorrhoeae o C. trachomatis adquiridas sexualmente. Mycoplasma genitalium de transmisión sexual ha sido identificado como una probable causa de cervicitis, endometritis, salpingitis, e infertilidad, pero la evidencia es inconsistente. Los factores que determinan qué infecciones ascienden al tracto genital superior no han sido completamente dilucidados, pero los datos de estudios prospectivos sugieren que aproximadamente el 15% de las infecciones por clamidia no tratadas progresan a EPI de diagnóstico clínico.

El riesgo de EPI después de una infección gonocócica puede ser aún mayor. Las relaciones sexuales y la menstruación retrógrada pueden ser particularmente importantes en el movimiento de los organismos desde el tracto genital inferior al superior.

Las bacterias anaerobias y facultativas que se encuentran en la flora vaginal han sido aisladas solas o con N. gonorrhoeae y C. trachomatis en las trompas de Falopio de mujeres con EPI aguda (Tabla 1). Estos organismos se encuentran en mayores concentraciones en asociación con la vaginosis bacteriana, una disbiosis polimicrobiana caracterizada por la reducción de los lactobacilos vaginales normales y el crecimiento excesivo de un microbioma asociado a biofilm anaeróbico mucho más complejo. La vaginosis bacteriana se asocia con la producción local de enzimas que degradan el moco cervical y los péptidos antimicrobianos asociados. Esta degradación puede alterar la barrera cervical a la infección ascendente y facilitar la propagación de los microorganismos hacia el tracto genital superior.

La infección resulta en daño inflamatorio fibrinoso o supurativo a lo largo de la superficie epitelial de las trompas de Falopio y de la superficie peritoneal de las trompas de Falopio y los ovarios, lo que conduce a cicatrices, adherencias, y posiblemente obstrucción tubaria parcial o total. La respuesta inmune adaptativa juega un papel en la patogénesis de la EPI porque la reinfección aumenta considerablemente el riesgo de infertilidad por factor tubario (es decir,  incapacidad para concebir debido al daño estructural o funcional de las trompas de Falopio).

La pérdida selectiva de las células epiteliales ciliadas inducida por la infección a lo largo del epitelio de las trompas de Falopio puede causar alteración del transporte del óvulo, dando como resultado infertilidad de causa tubárica o embarazo ectópico. Las adherencias peritoneales a lo largo de las trompas de Falopio pueden prevenir el embarazo y las adherencias dentro de la pelvis se relacionan con dolor pélvico.


Manifestaciones clínicas y diagnóstico

La EPI es particularmente común entre las mujeres adolescentes y jóvenes sexualmente activas, que son tratadas frecuentemente en clínicas ambulatorias, consultorios médicos o departamentos de emergencias. La aparición repentina de un dolor abdominal bajo severo durante o poco después de la menstruación ha sido el síntoma clásico utilizado para identificar la EPI aguda, aunque actualmente es bien reconocido que tanto el inicio como la gravedad de los síntomas pueden ser más vagos y sutiles.

Las manifestaciones clínicas más leves, atípicas, se han vuelto más comunes debido al descenso de las tasas de infección por N. gonorrhoeae. Los síntomas asociados con EPI aguda incluyen dolor abdominal inferior o pélvico de gravedad variable, flujo vaginal anormal, sangrado inter-menstrual o postcoital, dispareunia, y disuria. El cuadro clínico puede presentarse con fiebre, pero las manifestaciones sistémicas no son una característica prominente de la EPI. Ocasionalmente, un dolor en el cuadrante superior derecho sugestivo de inflamación y formación de adherencias en la cápsula del hígado (peri-hepatitis o Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) puede acompañar a la EPI.

Hay mucha evidencia que sugiere que puede ocurrir infección e inflamación en el tracto genital superior dando lugar a complicaciones reproductivas a largo plazo en ausencia de síntomas, una condición llamada EPI subclínica. Las infecciones asintomáticas del tracto genital superior han sido bien documentadas, y la mayoría de las mujeres con infertilidad de causa tubaria no tienen antecedentes de EPI diagnosticada clínicamente, como se ha observado en estudios que muestran una fuerte asociación entre la infertilidad y la evidencia serológica de infección previa por C. trachomatis o N. gonorrhoeae.

Entre mujeres con infertilidad de causa tubaria, las muestras de biopsia muestran daño tubario patológico similar en las mujeres que tienen una historia de EPI y en las que no. Sin embargo, en un estudio que involucró mujeres infértiles sin antecedentes de diagnóstico de EPI, el 60% de las mujeres con infertilidad por factor tubario, en comparación con sólo el 19% de aquellas sin infertilidad de causa tubaria, reportó haber consultado por dolor abdominal; esto sugiere que muchos casos de EPI se pasan por alto y que los médicos deben tener un bajo umbral para considerar el diagnóstico.

"Hay mucha evidencia que sugiere que puede ocurrir infección e inflamación en el tracto genital superior dando lugar a complicaciones reproductivas a largo plazo en ausencia de síntomas, una condición llamada EPI subclínica."


El diagnóstico clínico de EPI se basa en el hallazgo de dolor en los órganos pélvicos, como se indica por el dolor a la movilización cervical, la sensibilidad anexial o el dolor a la compresión uterina en el examen bimanual, en conjunto con signos de inflamación del tracto genital inferior. Los signos de inflamación del tracto genital inferior incluyen mucopus cervical, que se visualiza como un exudado del endocérvix o como un moco amarillo o verdoso en un hisopo con punta de algodón colocado suavemente en el orificio cervical ("hisopado" positivo); friabilidad cervical (sangrado epitelial columnar fácilmente inducido); o aumento de glóbulos blancos en el examen microscópico con solución salina de las secreciones vaginales (preparación en fresco).
El dolor pélvico de cualquier tipo tiene alta sensibilidad (> 95%) para EPI, pero poca especificidad. Los hallazgos de inflamación del tracto genital inferior aumentan la especificidad del diagnóstico.

Desafortunadamente, el diagnóstico clínico de la EPI es impreciso. Sólo cerca del 75% de las mujeres que han recibido un diagnóstico clínico de EPI en base a síntomas de dolor pélvico e inflamación del tracto genital inferior tienen confirmación laparoscópica de salpingitis (visualización de inflamación tubaria y uterina, exudados, adherencias, o absceso). Aunque la laparoscopia ha sido considerada el estándar para el diagnóstico de EPI, tiene alta variabilidad interobservador y podría no detectar la endometritis o la inflamación tubaria temprana.

Además, es un procedimiento quirúrgico invasivo que no está fácilmente disponible en muchos lugares y que no se realiza de forma rutinaria, especialmente en mujeres con síntomas leves a moderados. La aspiración endometrial transcervical con hallazgos histopatológicos de aumento del número de células plasmáticas y neutrófilos es más comúnmente utilizada para confirmar el diagnóstico de EPI, y estos resultados se ven a menudo en asociación con salpingitis confirmada laparoscópicamente. Sin embargo, la biopsia endometrial es algo invasiva, requiere habilidad para la interpretación patológica de las muestras, y da como resultado un retraso en el diagnóstico.

Las imágenes por ecografía transvaginal y resonancia magnética (RM) que revelan trompas engrosadas, llenas de fluido están disponibles durante la evaluación diagnóstica y son altamente específicas para salpingitis. Sin embargo, la sensibilidad de la ecografía es solo justa, y aunque la RM tiene una alta sensibilidad, es cara y no suele estar fácilmente disponible en ambientes de bajos recursos. Los estudios Doppler que muestran un aumento del flujo sanguíneo en las trompas de Falopio son altamente sugestivos de infección. Los estudios por imágenes también pueden ser útiles para elaborar alternativas diagnósticas, tales como quiste ovárico, endometriosis, embarazo ectópico o apendicitis aguda; estas condiciones se pueden encontrar en el 10 a 25% de las mujeres con sospecha de EPI.

Todas las pacientes con sospecha de EPI deben someterse a pruebas de PCR para infección cervical o vaginal por N. gonorrhoeae y C. trachomatis; si los resultados son positivos, la probabilidad diagnóstica de EPI aumenta sustancialmente. Las pruebas moleculares para M. genitalium no están aún disponibles comercialmente. El fluido vaginal debe ser evaluado en busca de un aumento del número de glóbulos blancos (más de un neutrófilo por célula epitelial) y de signos de vaginosis bacteriana, incluyendo células del epitelio vaginal con sus márgenes celulares oscurecidos por las bacterias adheridas (es decir, células clave), un pH elevado, y un olor a amina con la adición de hidróxido de potasio (prueba positiva).

Normalmente, la vaginosis bacteriana es una condición no inflamatoria, y si los glóbulos blancos acompañan a las células clave, esto sugiere una EPI. Debe solicitarse una prueba de embarazo de forma rutinaria para ayudar a descartar un embarazo ectópico. Deben realizarse pruebas serológicas para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); el VIH aumenta el riesgo de absceso tuboovárico. La elevación de la eritrosedimentación o de la proteína C reactiva puede aumentar la especificidad del diagnóstico de EPI.


Tratamiento

Las guías para el tratamiento de la EPI fueron desarrolladas por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) en base a los resultados de ensayos clínicos y de consensos de recomendaciones de expertos clínicos (Tabla 2). El tratamiento de la EPI es empírico e implica el uso de una combinación de regímenes de agentes antimicrobianos de amplio espectro para cubrir probables patógenos. El tratamiento debe cubrir los principales patógenos, N. gonorrhoeae y C. trachomatis, independientemente de los resultados de las pruebas.

La necesidad de cubrir anaerobios no ha sido definitivamente establecida en ensayos clínicos aleatorios, pero dado que la vaginosis bacteriana es frecuente en las mujeres con EPI y que a menudo se recuperan anaerobios de las muestras del tracto genital superior, se recomienda el uso de antimicrobianos con cobertura anaeróbica. La cobertura confiable del M. genitalium es problemática, porque la mayoría de las cepas son resistentes a la doxiciclina.

Tabla 2. Tratamiento antimicrobiano de primera línea recomendado por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) para la enfermedad pélvica inflamatoria.*
Régimen ambulatorio para la enfermedad pélvica inflamatoria leve a moderada:
•Doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día durante 2 semanas) con o sin metronidazol (500 mg por vía oral dos veces al día durante 2 semanas), más uno de los siguientes:
•Ceftriaxona (250 mg por vía intramuscular en una dosis única)
•Cefoxitina (2 g por vía intramuscular) con probenecid (1 g por vía oral) simultáneamente en una sola dosis
•Otra cefalosporina de tercera generación parenteral (cefotaxima o ceftizoxima)
Régimen para pacientes hospitalizadas por enfermedad pélvica inflamatoria moderada a severa con o sin absceso tubo-ovárico†
Uno de los siguientes:
•Cefotetan (2 g por vía intravenosa cada 12 horas), además de doxiciclina (100 mg por vía oral o por vía intravenosa cada 12 horas)
•Cefoxitina (2 g por vía intravenosa cada 6 horas), además de doxiciclina (100 mg por vía oral o por vía intravenosa cada 12 horas)
•Clindamicina (900 mg por vía intravenosa cada 8 horas) más gentamicina (3 a 5 mg por kilogramo de peso corporal por vía intravenosa una vez al día)
 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Política de privacidad | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2024