¿Cuál es el riesgo? ¿Cómo prevenirlo? | 18 MAY 15

Muerte súbita en atletas

Esta revisión resume las causas más comunes de muerte cardiaca repentina en atletas y examina si el entrenamiento sistemático podría aumentar el riesgo así como las estrategias para prevenirlo.
Autor/a: Christopher Semsarian, Joanna Sweeting, Michael J Ackerman BMJ 2015;350:h1218

Introduccion

La muerte súbita se define como la muerte inesperada  que ocurre generalmente dentro de la primer hora del inicio de los síntomas en presencia de testigos. En el caso de no haber testigos se la considera cuando la muerte se produce 24hs. después que el individuo fue visto vivo y en buenas condiciones generales.

Es la principal causa de muerte en atletas, con una incidencia estimada de 1/50.000 o 1/80.000 atletas por año. Existe un gran rango de incidencia ya que en algunas subpoblaciones se ha reportado 1 muerte entre 3000 atletas y en otras  1 en  1.000.000. Los hombres de raza negra o afroamericana, jugadores de básquetbol, parecen estar en mayor riesgo que otros subgrupos. A pesar de ser una condición rara, es importante su impacto tanto en la comunidad deportiva como en la comunidad general.

La percepción generalizada de la población es que los atletas representan ejemplos de salud y vitalidad, por lo que una muerte de estas características podría generar fuertes emociones y descreimiento.

La estima que generan los atletas en combinación con los reportes de los medios de TV altamente emotivos, simbolizan tragedias no solo a nivel personal o familiar sino también a nivel público.

Esta revisión resume las causas más comunes de muerte cardiaca repentina en atletas y examina si el entrenamiento sistemático podría aumentar el riesgo.

También considera todas aquellas medidas que pueden tomarse para su prevención.


¿Qué es un atleta?

Un atleta competitivo es aquel que  “participa en un equipo deportivo organizado o lo hace en forma individual participando de competencias regulares  de elevada excelencia y que requiere entrenamiento intenso y sistemático.”

Generalmente esta definición incluye: estudiantes secundarios, universitarios,  aquellos que participan en deportes pagos. Los niños y adolescentes menores a 14 años que entran en esta definición también son considerados atletas.

Lo que diferencia a un atleta competitivo de aquellos deportistas recreacionales es la habilidad y libertad del participante para juzgar cuando es prudente detener el esfuerzo físico. Los atletas competitivos se encuentran bajo la dirección de un entrenador que los entrena y motiva.

¿Cuáles son las causas de muerte súbita en atletas?

Frecuentemente estas muertes ocurren por una condición preexistente que puede haber sido o no diagnosticada previamente.  En los atletas de 35 años o mayores la principal causa es la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias.

En los menores de 35 años las causas más frecuentes son las enfermedades genéticas, o las patologías cardiovasculares adquiridas, como las cardiomiopatías.

En el cuadro se ven las causas más comunes de muerte súbita en atletas, incluyendo causas estructurales, arritmogénicas, y anormalidades cardiacas adquiridas.

Para muchas de estas patologías el síntoma cardinal puede ser la muerte súbita, otros atletas pueden experimentar síntomas previos como: sincope, dolor de pecho o arritmias ventriculares súbitas.

En los casos de muerte súbita cardiaca, las causas no cardiacas deben ser excluidas y las pruebas toxicológicas deben ser negativas. Una autopsia negativa de una muerte inexplicable, donde no puede determinarse la causa es importante y ocurre en el 30% de las muertes súbitas en atletas.

En alrededor del 50% de las muertes inexplicables, el diagnóstico,  podría realizarse luego de una evaluación cardiaca de los miembros de la familia, con un estudio que lo demuestre basado en el screening familiar.

Causas inherentes:

Estudios realizados en el Inglaterra y en EE.UU. han hallado como causa más probable a la cardiomiopatía hipertrófica. Esta es una enfermedad genética, con una prevalencia estimada de hasta 1 en 200 individuos. Se caracteriza por una hipertrofia inexplicable del ventrículo izquierdo, lo que puede producir fibrilación/taquicardia ventricular y muerte súbita.

Otros estudios realizados en  Italia y Dinamarca hallaron a la cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho como causa común de muerte en atletas jóvenes.

Esta patología es otra forma genética de patología cardíaca, que se caracteriza por el reemplazo de las fibras musculares del miocardio por fibras que contienen grasa lo que produce dilatación ventricular derecha. También es posible el compromiso ventricular izquierdo o el de ambas cavidades ventriculares. Esta enfermedad tiene una prevalencia de 1 caso en 5000 individuos en la población general y pude exacerbarse en personas que realizan entrenamiento intenso de resistencia.

Las anormalidades congénitas de las arterias coronarias también contribuyen a la muerte súbita en atletas. Un estudio ha demostrado que las anormalidades de las coronarias son responsables del 17% de las muertes de origen cardiaco en una cohorte de atletas.

Además de las causas estructurales, las enfermedades primarias arritmogénicas, también conocidas como patologías de los canales cardiacos, contribuyen a la mortalidad en deportistas de alto rendimiento, especialmente en aquellos con autopsia negativa y muerte repentina e inexplicable. Esta patología de los canales, como el síndrome familiar de QT largo,  puede causar arritmias ventriculares muy riesgosas para el individuo, que incluyen la Torsade de Pointes y la fibrilación ventricular, lo que puede resultar en muerte súbita.

Otros desórdenes arritmogénicos incluyen el síndrome de Wolff – Parkinson- White que puede causar taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, fibrilación ventricular, muerte súbita cardiaca o taquicardia ventricular catecoaminérgica polimórfica que se manifiesta ante ejercicio inducido o estrés emocional generando taquicardia ventricular polimórfica y sincope.

Se necesita  una mayor evaluación para determinar cómo estas patologías pueden producir muerte súbita en atletas.

Causas adquiridas:

Las causas adquiridas pueden ser:  infección viral que produce miocarditis, anormalidades vasculares como disección aortica o el uso/abuso de drogas.

La conmoción cardiaca entra en esta categoría y genera fibrilación ventricular y  muerte súbita cardiaca a partir de un trauma en el pecho.

¿Puede el  ejercicio físico desencadenar la muerte súbita?

La muerte súbita y repentina en un atleta sano puede llevar a preguntarse si el ejercicio puede ser un inductor de este desenlace. En aquellos individuos con una enfermedad genética cardiaca u otra anormalidad por ejemplo (malformación de la válvula) el ejercicio físico podría predisponer a un aumento del riesgo.

Estudios sugieren que la participación en deportes competitivos podría aumentar el riesgo de un evento cardiaco según el tipo de patología de base y el impacto que tenga sobre ésta el ejercicio físico intenso.

Generalmente esta condición preexistente brinda un “sustrato” como puede ser la hipertrofia o fibrosis cardiaca y el ejercicio es el “desencadenante” de las arritmias a través de los cambios fisiológicos inducidos, como el aumento de los niveles de catecolaminas, acidosis y deshidratación.

Algunos estudios incluido uno realizado en Italia , prospectivo, de 21 años de duración ha demostrado un mayor riesgo relativo de muerte súbita cardiaca en atletas comparado con los no atletas.

Por el contrario otros estudios no han observado diferencias en la incidencia muerte súbita entre deportistas profesionales o aquellos individuos que lo hacen en forma recreacional. Hasta el momento la conclusión sigue siendo poco clara y podría depender de lesiones cardiacas . Sin embargo , la evidencia sugiere que el ejercicio es un desencadenante potencial de muerte súbita cardíaca.

¿El entrenamiento intenso puede producir remodelamiento cardiaco y como consecuencia la muerte súbita?

Desde el siglo pasado es conocido que el corazón de un atleta difiere del corazón de una persona sedentaria.
El entrenamiento intenso y sistemático practicado por atletas, particularmente aquellos de resistencia, induce cambios a nivel estructural, funcional y eléctrico en el corazón. Esto puede  manifestarse como agrandamiento cardiaco, patrones anormales en la electrocardiografía como bradicardia y anormalidades en la repolarización. A este conjunto se lo llama corazón de atleta.

Estos cambios no son perjudiciales pero representan una adaptación fisiológica que ayuda al rendimiento del atleta.

Existen algunas patologías cardiacas, principalmente las cardiomiopatías, que pueden pasar desapercibidas bajo el fenotipo del “corazón del atleta”.

Es importante diferenciar entre el atleta con “corazón de atleta” del que tiene una cardiomiopatía. Esto no siempre es sencillo, debido a la zona gris que existe entre las condiciones patológicas y las adaptaciones fisiológicas lo que genera un desafío clínico en la atención de estos pacientes. (fig1)

Los cambios estructurales sugestivos de un “corazón de atleta” dependen de la actividad realizada e incluyen: hipertrofia excéntrica con agrandamiento de la cavidad ventricular izquierda en aquellos individuos que realizan ejercicios aeróbicos (correr largas distancias) e hipertrofia concéntrica con las dimensiones de la cavidad más cercanas al rango normal en atletas que realizan ejercicio estático (levantadores de pesas).

Los cambios eléctricos incluyen bradicardia sinusal y bloqueo incompleto de rama derecha.
La presencia extendida  de inversiones de la onda T inferolateral, bloqueo de rama izquierda y las ondas Q patológicas no son características normales del corazón de un atleta y podrían indicar una patología oculta.

En algunos atletas de resistencia, sin antecedentes de enfermedad cardiaca genética, la actividad física frecuente e intensa puede inducir más alteraciones peligrosas en la función cardiaca, lo cual ha sido demostrado en estudios con modelos animales y humanos

La displasia/cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha es un desorden genético causado por mutaciones en genes desmosomales y se caracteriza por atrofia miocárdica y reemplazo por células adiposas en la mayoría de las células del ventrículo derecho.

Se ha planteado la hipótesis de que el entrenamiento intenso puede generar lesiones cardiacas microscópicas acumulativas que pueden progresar a la dilatación del ventrículo derecho, resultando en lo que se llama “cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho inducida por el ejercicio” en aquellos individuos sin mutación.

Esta evidencia sugiere que en algunos casos el ejercicio intenso puede ser perjudicial a nivel de la estructura y en la adaptaciones eléctricas cardíacas.

El ejercicio a una frecuencia e intensidad menor también ha demostrado inducir cambios en el ECG en personas asintomáticas con un genotipo de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, lo que indica una asociación entre el ejercicio y la expresión de un fenotipo.

¿Todos los atletas deberían realizarse un screening?

Debido a que la muerte súbita puede ser la primera manifestación de una enfermedad genética  cardiaca oculta se han planteado numerosas estrategias para el desarrollo de screening en atletas. Especialmente su realización previa a la participación en competencias. Esto ha generado debates con respecto a su utilidad y ha generado evidencia a partir de estudios retrospectivos disponibles desde ambas posturas.

 

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