¿Un cambio de paradigma? | 12 MAY 16

El "mito" de la placa vulnerable

Un importante cambio conceptual: ante pacientes en riesgo de episodios coronarios agudos recomienda prestar más atención a la carga de enfermedad aterosclerótica que a las características de las placas de cada paciente.
Autor/a: Arbab-Zadeh A. , Fuster Valentín Fuente: JACC VOL - NO.- 2015 The Myth of t he “Vulnerable Plaque”
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Referencias
Desarrollo


Este artículo propone la transición del centro de atención centrada en las lesiones individuales hacia la carga de enfermedad aterosclerótica para la evaluación del riesgo de enfermedad coronaria.

Resumen

Durante décadas se trató de identificar la placa aterosclerótica vulnerable en los pacientes, con la esperanza de prevenir los episodios coronarios agudos. Sin embargo, los estudios no demostraron mejor pronóstico de riesgo en relación con los enfoques tradicionales. Esto no sorprende si se considera la compleja relación entre la ruptura de la placa y el riesgo de episodios coronarios agudos sugerida por estudios anatomopatológicos y confirmada por investigaciones clínicas.

El tratamiento de pacientes en riesgo de episodios coronarios agudos exige centrarse más sobre la carga de enfermedad aterosclerótica que sobre las características de las placas individuales.


Introducción

Prevenir los episodios coronarios agudos y sus secuelas es una de las prioridades sanitarias más importantes, ya que la enfermedad cardiovascular aterosclerótica es la principal causa de muerte tanto en los países industrializados como en los países en desarrollo. Identificar a los pacientes con aumento del riesgo de episodios coronarios agudos que se podrían beneficiar con la intensificación de las medidas preventivas es todo un desafío.

Numerosos factores, entre ellos la dislipidemia y la diabetes, se asocian con mayores tasas de episodios adversos; no obstante, sus índices de riesgo son demasiado pequeños para poder efectuar evaluaciones de riesgo individuales precisas. Sucede lo mismo cuando los factores de riesgo se combinan para formar puntuaciones de riesgo más abarcadoras, como en el estudio Framingham. Esto genera sobretratamiento y subtratamiento considerables, con la consiguiente morbilidad.

Los mecanismos que llevan a episodios adversos debidos a enfermedad aterosclerótica son más complejos de lo que se suponía, de allí las dificultades pronósticas. Además de la presencia, la extensión y la actividad de la enfermedad aterosclerótica, las adaptaciones y respuestas de cada paciente a la estimulación trombogénica por alteración de la función vascular son esenciales para determinar el riesgo de episodios coronarios agudos.

A pesar de que hay consenso sobre la complejidad de la evaluación del riesgo de estos episodios y la necesidad de la evaluación exhaustiva del paciente, los esfuerzos recientes para identificar a los pacientes de alto riesgo se centraron en los estudios por imágenes para detectar la placa aterosclerótica “vulnerable”. Este enfoque limitado no tiene en cuenta la complejidad de los procesos que generan riesgo y carece de evidencia que lo apoye.

En esta revisión se resume como cambió el concepto del riesgo de episodios coronarios agudos como un principio simple de causa-efecto centrado en las placas de alto riesgo a un modelo complejo que incluye numerosos factores.

El concepto de "placa vulnerable"

Estudios anatomopatológicos demostraron la frecuente asociación del infarto agudo de miocardio con la ruptura o la erosión de una placa aterosclerótica coronaria, más frecuentemente un fibroateroma de capa fina (FACF), constituido por un gran núcleo lipídico o necrótico. Así, la identificación de un FACF supondría un gran riesgo de episodios coronarios agudos, que necesitarían tratamiento o medidas preventivas específicas.

En consecuencia, se llevaron a cabo numerosos esfuerzos e investigaciones para permitir identificar los FACF. También se desarrollaron tecnologías para visualizar las “placas vulnerables”, como la histología virtual con ecografía intravascular (IVUS), la termografía, la espectroscopia infrarroja, la palpografía y la tomografía de coherencia óptica (TCO).

Limitaciones de los estudios que apoyan el concepto de placa vulnerable de alto riesgo

Varias investigaciones emplearon diversos instrumentos de estudios por imágenes para identificar las características de la placa aterosclerótica de alto riesgo, a fin de pronosticar el riesgo de episodios adversos. En un gran estudio clínico prospectivo, PROSPECT (Providing Regional Observations to Study Predictors of Events in the Coronary Tree), se investigaron los episodios adversos según el tipo de placa aterosclerótica coronaria en más de 600 pacientes de alto riesgo estudiados con histología virtual IVUS.

Aunque se identificaron 596 FACF, sólo las hospitalizaciones repetidas por dolor precordial se asociaron con episodios. El riesgo de infarto de miocardio o de muerte súbita cardíaca relacionado con estas lesiones fue muy bajo. En un estudio similar con histología virtual IVUS (VIVA [VHIVUS in Vulnerable Atherosclerosis]) los datos hallados fueron casi idénticos.

Estudios con TCO revelaron características muy detalladas de la placa en pacientes con síndromes coronarios agudos. Arteriografías por TC de las arterias coronarias informaron mayores tasas de síndromes coronarios agudos en pacientes con placas presuntamente con gran contenido lipídico con remodelado externo que en aquellos sin estas placas.

Por último, la hemorragia de la placa, evaluada por resonancia magnética, se relacionó con mala evolución en pacientes con enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, todos estos estudios tienen la limitación fundamental de que no se consideró la carga de enfermedad aterosclerótica como un posible factor de confusión. Estas características de “alto riesgo” podrían ser sólo marcadores de enfermedad aterosclerótica más extensa o más activa que en el grupo de control.

Dada la abrumadora evidencia de que la carga de enfermedad es un poderoso factor pronóstico de la evolución, cualquier otro factor de riesgo se debería comparar con ésta antes de asumir un pronóstico de riesgo independiente. Por ello, a pesar de los resultados de varios estudios, no hay evidencia concluyente de un pronóstico de riesgo verdaderamente independiente asociado con las características de las placas de alto riesgo.

La evidencia disminuye la importancia de identificar a las "placas de alto riesgo"

A pesar de que es posible identificar lesiones ateroscleróticas con características vulnerables mediante diversos métodos de estudios por imágenes, no se pudo hallar utilidad clínica a estos estudios. Esto se explica porque la mayoría de las placas sufren ruptura sin síndromes clínicos.

Entre el 4% y el 79% de pacientes sufren ruptura subclínica de la placa, dependiendo de su perfil de riesgo y de la sensibilidad de los métodos de evaluación. Esta ruptura lleva a la obstrucción progresiva de la luz del vaso. En lesiones con estrechamiento avanzado de la luz (estenosis >50%), la histopatología siempre revela una o más rupturas subclínicas de la placa cicatrizada.

Varios estudios por imágenes longitudinales demostraron que la morfología de la placa cambia en pocos meses y adquiere o pierde las características de “vulnerable”. Mediante el empleo de IVUS, Kubo et al hallaron que el 75% de de los FACF sufren la transición a fibroateromas de cubierta gruesa o a placas fibróticas dentro de los 12 meses, presuntamente secundaria a ruptura y cicatrización. Ninguno de estos pacientes sufrió episodios durante este período, lo que proporciona más evidencia de alteraciones subclínicas frecuentes de la placa.

Un estudio reciente confirmó la naturaleza dinámica de la enfermedad aterosclerótica coronaria mediante TCO, demostrando que los FACF en diversas etapas de desarrollo son muy frecuentes en pacientes con aterosclerosis coronaria. En pacientes con síndromes coronarios agudos, se hallan con frecuencia rupturas de la placa además de las lesiones culpables, lo que indica que la vulnerabilidad está diseminada a lo largo del árbol coronario. Esto sugiere que detectar el estado de vulnerabilidad en un paciente (e.g., inflamación diseminada) es más importante que detectar sitios individuales de vulnerabilidad.

La fisiopatología del episodio coronario agudo sugiere un trastorno diseminado, sistémico, en el que es imposible saber qué lesión se asociará con trombosis vascular clínicamente significativa. Si bien las rupturas y erosiones de la placa son responsables de la mayoría de las lesiones culpables en pacientes con episodios agudos, debido a que la frecuencia de las rupturas subclínicas de la placa está my subestimada, el supuesto de que identificar las lesiones proclives a la ruptura prevendrá los episodios coronarios agudos es poco realista.

Es improbable que identificar un FACF único u otra placa de “alto riesgo” sin considerar otras características clínicas o de los estudios por imágenes, sea más útil para pronosticar el riesgo que factores ya establecidos, como la extensión y la distribución de la carga de placas ateroscleróticas, debido al bajo riesgo asociado con determinada placa y la relación temporal de sus características de vulnerabilidad.

Paradigma actual de la fisiopatología del episodios coronario agudo

Las investigaciones de las últimas décadas generaron un concepto más complejo de la fisiopatología de los episodios coronarios agudos. Aunque para que se produzcan éstos son necesarias alteraciones de las placas ateroscleróticas coronarias (ruptura o erosión), se requiere también un medio promotor de trombosis que permita la disminución significativa del flujo sanguíneo coronario y la isquemia miocárdica asociada. Un medio semejante parece ser producto de un conjunto de características protrombóticas, como por ejemplo en pacientes con aumento de la actividad inflamatoria y supresión sistémica o local de la actividad fibrinolítica, que son un estímulo enorme para la trombosis y la vasoconstricción.

Debido a que numerosos factores influyen sobre la actividad del sistema de la coagulación, los episodios coronarios agudos pueden surgir como consecuencia de una situación donde la ruptura de la placa se produce en un contexto específico que favorece la trombosis. Las rupturas frecuentes de la placa, como ocurre cuando hay una gran carga de enfermedad aterosclerótica metabólicamente activa, aumentan la posibilidad de que una ruptura de la placa coincida con un contexto que conduce a la trombosis.

En consecuencia, los factores pronósticos más importantes de episodios adversos son la magnitud y la actividad de la carga de placa aterosclerótica coronaria y la cantidad de factores de riesgo para un medio protrombótico. Numerosos estudios clínicos y datos epidemiológicos avalan este concepto.

Evaluación y tratamiento del riesgo centrado en la lesión versus el riesgo centrado en la carga de enfermedad

 

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