Pacientes con trastornos de ansiedad y consumo de sustancias

Introducción y objetivos

De acuerdo con la información disponible, los trastornos de ansiedad (TA) aumentan la vulnerabilidad para la aparición de otras enfermedades, incluidos los trastornos por consumo de sustancias (TCS), especialmente el alcohol. En general, la asociación entre los TA y los TCS es menor en la población general en comparación con la población con patologías clínico-psiquiátricas debido a que el cuadro psiquiátrico aumenta la posibilidad de diagnóstico y tratamiento de la patología dual. No obstante, en algunos estudios se señala el tratamiento inadecuado de los pacientes con este tipo de comorbilidad. Debe considerarse que la comorbilidad entre los TA y los TCS dificulta el tratamiento y afecta el pronóstico.

La asociación entre los TA y los TCS puede concebirse desde diferentes perspectivas. Por ejemplo, el TA puede ser primario y el uso de sustancias tener lugar con el fin de disminuir los síntomas de ansiedad, es decir, como una forma de automedicación. También es posible que el TCS sea el cuadro primario y que los síntomas de ansiedad aparezcan como consecuencia del consumo o la abstinencia de la sustancia.

En tercer lugar, existen casos en los cuales los TA y los TCS se presentan en un mismo paciente, pero no se relacionan entre sí, aunque interactúan en términos de presentación clínica y pronóstico. Finalmente, se propone que los TA y los TCS pueden aparecer como consecuencia de cuestiones biológicas o psicosociales en común.

En diferentes estudios se planteó que el estrés podría ser importante para la etiopatogenia del consumo de sustancias y la aparición de recaídas en pacientes con TCS. En este sentido se considera tanto el antecedente de situaciones estresantes en la infancia como la presencia de estrés sostenido a lo largo de la vida. Esta relación podría explicarse desde el punto de vista neurobiológico al tener en cuenta la actividad del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal (HHS).

De acuerdo con los datos disponibles, la funcionalidad del eje es modulada por el consumo de sustancias. Por ejemplo, en animales de experimentación, el eje HHS se activa tras la administración de la mayoría de sustancias de abuso. Esto resulta en un aumento del nivel de adrenocorticotrofina (ACTH) y corticoides plasmáticos. A su vez, dicho aumento se correlaciona con la conducta de autoadministración de la sustancia en cuestión. También se observó que la administración crónica de psicoestimulantes aumenta la funcionalidad del eje HHS, en tanto que la administración de morfina, nicotina o alcohol la disminuye. En coincidencia, en estudios genéticos se descubrió una asociación entre determinados polimorfismos implicados en la regulación del eje HHS y la aparición de dependencia de alcohol.

La asociación entre el funcionamiento del eje HHS y las adicciones puede explicarse al tener en cuenta el sistema dopaminérgico y sus efectos sobre la vulnerabilidad individual ante la adicción. Concretamente, el aumento del nivel de corticoides asociado con el estrés resulta en un incremento del nivel mesolímbico de dopamina y facilita el consumo de psicoestimulantes y opiáceos en animales de experimentación. Puede indicarse que el aumento de secreción de glucocorticoides o de la sensibilidad a éstos, como sucedería en caso de ansiedad, resulta en un incremento de la vulnerabilidad ante la aparición de dependencia de sustancias al potenciarse la actividad dopaminérgica mesolímbica.

En cambio, el estrés crónico se asocia con una disminución de la respuesta dopaminérgica y con la aparición de un efecto negativo que facilitaría la continuidad del consumo. Finalmente, el sistema de neurotransmisión endocannabinoide también se relaciona con los TA. La prevalencia elevada de TA entre los consumidores habituales de cannabis generó diferentes hipótesis. Por ejemplo, el consumo de cannabis puede provocar ansiedad. Dicho cuadro psiquiátrico es precipitado en forma directa por el delta-9-tetrahidrocannabinol y en forma indirecta por las consecuencias cognitivas de la intoxicación aguda.

El presente estudio se llevó a cabo con el objetivo de evaluar el abordaje farmacológico de los pacientes con trastornos de ansiedad que presentan patología dual.

Métodos

Los autores realizaron una búsqueda bibliográfica en la base de datos Medline. Como resultado se evaluaron más de 70 estudios realizados con características metodológicas diversas.

Cuestiones diagnósticas

Para lograr la aplicación de un tratamiento adecuado es fundamental realizar un diagnóstico correcto de los pacientes con patología dual. Luego, es importante identificar el tipo de TA, primario o secundario al consumo de sustancias. Con dicho fin resulta útil observar a los pacientes durante un período de abstinencia, aunque no existen pautas claras al respecto. Lo recomendado es un período de 2 a 4 semanas de abstinencia con controles mediante análisis de laboratorio. Esto debe acompañarse por una evaluación clínica y toxicológica. El uso de herramientas de evaluación psicométrica también es un recurso de gran utilidad.

Intervención terapéutica

El tratamiento de los pacientes con ansiedad dual requiere un abordaje específico de los TCS. En consecuencia, será necesaria la aplicación de intervenciones farmacológicas y psicosociales que permitan lograr y mantener la abstinencia. Además, el tratamiento específico del TA es fundamental para mejorar el pronóstico y disminuir las recaídas en cuanto al consumo de sustancias.

De ser posible, el tratamiento farmacológico debe tener lugar mediante el uso de ansiolíticos no benzodiazepínicos. En este caso puede ser de utilidad el empleo de antidepresivos sedativos como la mirtazapina o la trazodona, antiepilépticos como la pregabalina o la gabapentina, o antipsicóticos atípicos sedativos en dosis bajas como la quetiapina.

El tratamiento de los TA primarios se llevará a cabo según los lineamientos específicos para cada cuadro psiquiátrico. No obstante, en general los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden ser una opción adecuada para el inicio del tratamiento, en tanto que algunos pacientes requerirán el empleo complementario de otros fármacos ansiolíticos. En dicho caso la opción más segura es administrar agentes no benzodiazepínicos.

En ausencia de respuesta a los ISRS, podría resultar útil el reemplazo por un inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina (IRNS), como la venlafaxina o la duloxetina, o el agregado de otros antidepresivos sedativos o de otros ansiolíticos, como la pregabalina o los antipsicóticos sedativos.