Los antecedentes de osteoporosis se establecen en la infancia y la adolescencia, y el pediatra tiene un rol importante en ayudar a optimizar la salud de los huesos en la edad pediátrica. La osteoporosis, una enfermedad con aumento de la fragilidad ósea, es una causa importante de morbilidad y de carga económica en todo el mundo. Se estima que para el año 2020, la mitad de los estadounidenses mayores de 50 años estará en riesgo de fracturas osteoporóticas. Considerada como una parte inevitable del envejecimiento, actualmente se piensa que la osteoporosis tiene sus raíces en la infancia, cuando se pueden iniciar esfuerzos de prevención preliminares.

De hecho, se considera que la masa ósea alcanzada en los primeros años de vida es el determinante modificable más importante de la salud esquelética a lo largo de la vida. La osteoporosis no se limita a los adultos; también puede ocurrir en niños y adolescentes. El objetivo del presente informe clínico fue realizar una revisión sobre la adquisición ósea durante la infancia, la niñez y la adolescencia; discutir la evaluación de la salud ósea, particularmente en lo que se refiere a niños y adolescentes; y actualizar a los pediatras sobre las diversas estrategias para mejorar la salud de los huesos en la edad pediátrica.

También se discuten las necesidades de una correcta salud ósea en las mujeres embarazadas, las madres en periodo de lactancia y los recién nacidos prematuros. Este informe clínico fue aprobado por la Organización Americana de Salud Ósea, una entidad nacional, de base comunitaria, que provee programas de educación, herramientas y recursos para ayudar al público a entender la enfermedad y la salud de los huesos.

Adquisición ósea durante la infancia y la adolescencia: 
 
El hueso es una estructura viva que comprende una matriz de colágeno, cristales de hidroxiapatita, y proteínas no colágenas. La matriz se mineraliza con depósitos de calcio y fosfato, que confieren resistencia a la estructura. El depósito mineral óseo comienza durante el embarazo, y es mayor durante el tercer trimestre. El contenido mineral óseo (CMO) aumenta 40 veces desde el nacimiento hasta la edad adulta, y la masa ósea máxima se consigue hacia el final de la segunda década de la vida, aunque todavía puede haber algún depósito óseo neto en la tercera década.

Aproximadamente el 40% a 60% de la masa ósea adulta se adquiere durante los años de la adolescencia; el 25% de la masa ósea máxima se obtiene durante el período de 2 años cercano al pico de velocidad de altura. Después de la infancia, las tasas máximas de  acumulación mineral ósea se producen, en promedio, a los 12,5 años para las niñas y a los 14 años para los varones. A los 18 años, se acumuló aproximadamente el 90% de la masa ósea máxima.

La niñez y la adolescencia, por lo tanto, son períodos críticos para la mineralización ósea. La edad de máxima acumulación de masa ósea precede a la edad de velocidad máxima de altura por aproximadamente 6 a 12 meses tanto en niños como en niñas. Esta disociación entre el crecimiento lineal y la acumulación de mineral óseo puede conferir un aumento de la fragilidad ósea y puede explicar, en cierta medida, el aumento de la tasa de fracturas de antebrazo en varones de 10 a 14 años y en niñas de 8 a 12 años.

Después de que se alcanza la masa ósea máxima, hay una disminución lenta pero progresiva de la masa ósea hasta alcanzar el umbral para una posible fractura. Por lo tanto, cualquier condición que interfiere con la máxima acumulación de masa ósea óptima puede aumentar el riesgo de fractura más tarde en la vida.

El esqueleto es un órgano activo y constantemente experimenta una remodelación, incluso después de que se completó el crecimiento lineal. Durante la remodelación, la formación de hueso, mediada por los osteoblastos, y la resorción ósea, mediada por los osteoclastos, ocurren al mismo tiempo. La remodelación está regulada por citoquinas locales así como por hormonas circulantes, incluyendo la hormona paratiroidea (HPT), la 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-OH2-D), el factor de crecimiento simil insulina tipo 1 (IGF-1), y  la calcitonina. En los niños pequeños, la tasa de remodelación ósea cortical es tan alta como del 50% anual. La masa ósea neta depende del equilibrio entre la resorción y la formación ósea. Si la formación excede a la resorción, tal como debe ocurrir durante la infancia y la adolescencia, aumenta la masa ósea neta. Si la resorción excede a la formación, se reduce la masa neta de hueso.

Prevención primaria:
Optimización de la salud ósea en niños sanos

Los factores genéticos representan aproximadamente el 70% de la varianza en la masa ósea, aunque no se identificaron genes responsables específicos. Los varones tienen una mayor masa ósea que las mujeres, y las mujeres negras tienen mayor masa ósea que las mujeres blancas no hispanas o las mujeres asiáticas. Las mujeres mexicano-americanas tienen densidades óseas entre las de las mujeres blancas no hispanas y las mujeres negras. Los determinantes modificables de la masa ósea incluyen la ingesta nutricional de calcio, vitamina D, proteínas, sodio, y bebidas carbonatadas (por ejemplo, soda); el ejercicio y el estilo de vida; el mantenimiento de un peso corporal saludable; y el estado hormonal. Tanto la nutrición como la actividad física son necesarias y funcionan sinérgicamente para mejorar la adquisición y el mantenimiento del hueso.

1. Calcio:

El calcio es necesario para la acreción ósea, y la ingesta de calcio en la dieta durante la infancia, la niñez y la adolescencia afecta la adquisición de masa ósea. Aproximadamente el 99% del calcio corporal total se encuentra en el esqueleto, y es absorbido tanto por transporte pasivo como activo, este último mediado por la vitamina D. La ingesta de leche durante la infancia y la adolescencia se asocia con un CMO superior y con un menor riesgo de fractura en la edad adulta. El Instituto de Medicina (IM) ha publicado las ingestas dietéticas de referencia actualizadas para el calcio y la vitamina D, y la Academia Americana de Pediatría (AAP) hizo suyas estas recomendaciones para lactantes, niños, y adolescentes.

La cantidad diaria recomendada (CDR) es la ingesta alimentaria que cumple los requisitos de casi toda (97,5%) la población. El consumo adecuado es un valor que satisface las necesidades de la mayoría de los niños; en los lactantes menores de 12 meses no se estableció la CDR. El límite superior de la CDR representa el promedio más alto de ingesta diaria total que no plantea ningún riesgo de efectos adversos para la salud del grupo etario considerado.

Fuentes de calcio

Lactantes de término y niños
La principal fuente de nutrición para los lactantes de término sanos en el primer año de vida es la leche materna o, alternativamente, la fórmula infantil si no hay disponibilidad de leche humana. Aunque el CMO puede ser mayor en los lactantes alimentados con fórmula que en los lactantes amamantados durante el primer año de vida, el lactante amamantado no demuestra ninguna evidencia clínica de deficiencia de minerales, y no hay evidencia de que el lactante amamantado no sea un estándar para la acumulación de mineral óseo. No hay datos que apoyen el alto consumo de minerales o la suplementación con calcio en niños sanos amamantados. Después del primer año de vida, la fuente de calcio más importante en la dieta es la leche y otros productos lácteos, que en conjunto representan el 70% al 80% de la ingesta de calcio en la dieta.

Cada porción de leche de 8 onzas (240 ml) proporciona aproximadamente 300 mg de calcio, y el contenido de calcio de la leche baja en grasa o saborizada es similar al de la leche entera. Sin embargo, la leche chocolatada baja en grasa contiene más azúcar y calorías que la leche con bajo contenido de grasa. Una taza de yogur o 1,5 oz de queso natural proporciona cada uno aproximadamente 300 mg de calcio. Otras fuentes alimenticias de calcio incluyen verduras de hojas verdes, legumbres, nueces, y jugo de frutas y cereales fortificados con calcio para el desayuno. Los vegetales contribuyeron aproximadamente con el 7% del calcio provisto por alimentos entre 2000 y 2006.

La biodisponibilidad del calcio de las verduras es generalmente alta, pero se reduce por su unión con los oxalatos de la espinaca, la acelga, el ruibarbo, y las habas. Aunque los vegetales son una buena fuente de calcio, la cantidad de verduras requerida para satisfacer las necesidades diarias es sustancial, por lo que es difícil alcanzar las necesidades dietarias de calcio con verduras solamente. Ciertos cereales (por ejemplo, cereales de salvado) contienen fitatos, que también pueden reducir la biodisponibilidad del calcio.

Preadolescentes y adolescentes
La CDR de calcio para los preadolescentes y adolescentes de 9 a 18 años es de 1300 mg/d. En los Estados Unidos, la ingesta promedio de calcio en la dieta para las adolescentes mujeres es de 876 mg/d (67% de la CDR), y menos del 15% cumple con la CDR.

En el 2011, sólo el 14,9% de los estudiantes de secundaria bebían tres o más porciones de 240 ml de leche por día, con el 9,3% de las niñas consumiendo dicho producto. El consumo de leche de los adolescentes disminuyó al mismo tiempo en que aumentó el consumo de refrescos. Algunas adolescentes evitan los productos lácteos porque consideran que los mismos "engordan". Tales mitos deben ser disipados. Por ejemplo, una porción de leche descremada de 240 ml no contiene grasa y tiene sólo aproximadamente 80 Kcal, casi el mismo contenido calórico que una manzana. En contraste, una lata de gaseosa contiene 140 Kcal. Además, la leche proporciona proteínas y una serie de importantes nutrientes distintos del calcio, incluyendo vitamina D, fósforo, y magnesio, que son importantes para la salud de los huesos. Alternativas a la leche, tales como bebidas a base de almendras o soja, pueden tener una cantidad reducida de calcio biodisponible por vaso, incluso cuando están fortificadas con calcio. Se requiere más investigación con respecto a los niveles de minerales y la biodisponibilidad de estas bebidas.

La intolerancia a la lactosa se presenta en niños y adolescentes, y es más común en sujetos de raza negra, hispanos y asiáticos. Algunos de estos niños y adolescentes son capaces de tolerar pequeñas cantidades de productos lácteos distintos de la leche. Otros pueden beneficiarse de las leches y quesos sin lactosa o con lactosa reducida y/o enzimas lactasas.

Suplementación del calcio

Varios estudios han demostrado un efecto positivo de la suplementación del calcio sobre el CMO en niños y adolescentes sanos. Sin embargo, un reciente meta-análisis de estudios que examinaron la eficacia de los suplementos de calcio en el aumento de la densidad mineral ósea (DMO) en niños sanos halló que no hubo ningún efecto de los suplementos de calcio sobre la DMO de la columna lumbar o el cuello femoral; se observó un pequeño efecto en la DMO de las extremidades superiores y en el CMO corporal total, equivalente a un aumento de aproximadamente el 1,7% de la masa ósea.

Los investigadores concluyeron que, a partir de una perspectiva de salud pública, es poco probable que la suplementación con calcio en niños sanos de lugar a una reducción clínicamente significativa del riesgo de fractura. Para la mayoría de los niños y adolescentes, el énfasis debe estar en el establecimiento de conductas dietarias saludables, con una dieta bien equilibrada que incluya una ingesta de calcio en o cerca de los niveles recomendados para la infancia y la adolescencia. Deben recomendarse preferentemente las fuentes dietarias de calcio a los suplementos de calcio, no sólo debido a la mejor biodisponibilidad de las fuentes dietarias, sino también para fomentar hábitos dietéticos saludables para toda la vida.

2. Vitamina D

La Vitamina D (calciferol) es una hormona liposoluble necesaria para la absorción y utilización del calcio. Sin la vitamina D, sólo el 10% a 15% del calcio de la dieta es absorbido. La vitamina D incluye la conversión endógena de la vitamina D2, el colecalciferol de origen animal (vitamina D3) y el ergocalciferol de origen vegetal (vitamina D2). Aunque cada vez hay más evidencia de que la vitamina D también puede tener beneficios potenciales en los factores de riesgo cardiometabólico, en la inmunidad, y en la prevención del cáncer, el enfoque del presente informe se basa en la salud ósea.

En el 2011, el Instituto de Medicina revisó las CDRs para que la ingesta de vitamina D sea más alta que las recomendaciones previas, y la AAP hizo suyas estas recomendaciones. La deficiencia de vitamina D resulta en raquitismo en niños pequeños (pico de incidencia: 3-18 meses de edad) y en aumento del riesgo de fractura en niños mayores, adolescentes y adultos. La deficiencia es particularmente común en las personas que viven en los climas del norte, en los que tienen piel oscura, y en aquellos con exposición inadecuada a la luz solar, pero la deficiencia también ocurre en climas soleados. Los datos nacionales de Estados Unidos muestran tasas más altas de deficiencia de vitamina D en adolescentes en comparación con sujetos más jóvenes y una prevalencia aumentada entre los datos de 1988-1994 y los del periodo 2001-2004. Estudios transversales sobre el estado de la vitamina D en adolescentes encontraron deficiencias en el 17% al 47% de los adolescentes, con aumento del riesgo en adolescentes negros e hispanos y menores concentraciones de vitamina D en el invierno. Los niños y adolescentes obesos están en mayor riesgo, posiblemente por el secuestro de la vitamina D en la grasa corporal.

Ciertos medicamentos, tales como anticonvulsivantes, glucocorticoides, antifúngicos, y antirretrovirales, aumentan los requerimientos y predisponen a los sujetos a la deficiencia. La deficiencia severa de vitamina D se asocia con una reducción de la masa ósea en adolescentes. En base a los resultados de un estudio prospectivo longitudinal de 6712 niñas físicamente activas de 9 a 15 años, la ingesta de vitamina D – no la ingesta de calcio o lácteos - durante la infancia se asoció con menor riesgo de fracturas por estrés.
La vitamina D3 se sintetiza en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol que surge de la exposición a la luz solar, que se une a la proteína vinculante de vitamina D, y es transportado al hígado donde sufre hidroxilación a la forma de 25-hidroxivitamina D (25-OH-D). La vida media de la 25-OH-D sérica es de 2 a 3 semanas, y es un buen indicador de las reservas de vitamina D. La 25-OH-D circulante se somete a una segunda hidroxilación en el riñón para formar 1,25-OH2-D, la forma activa de la hormona. En contraste con la 25-OH-D, la 1,25-OH2-D tiene una vida media de 4 horas. Bajo el control de la PTH, la 1,25-OH2-D promueve la absorción intestinal de calcio y fósforo, aumenta la reabsorción renal del calcio filtrado y moviliza el calcio de los depósitos óseos.

Fuentes de vitamina D

Luz solar
La exposición a la radiación UV B de la luz solar en el rango de 290 a 315 nm es la fuente más importante de vitamina D. La síntesis de vitamina D depende de la latitud, la pigmentación de la piel, el uso de protección solar, y el momento del día para la exposición. La síntesis de vitamina D es mínima durante los meses de invierno a los 33° de latitud norte en el hemisferio norte y a los 33° de latitud sur en el hemisferio sur. La exposición de brazos y piernas a una dosis de luz solar mínima de 0,5 durante 5 a 15 minutos, 2 a 3 veces a la semana, produce aproximadamente 3000 UI de vitamina D.

Los sujetos con piel oscura requieren una exposición cutánea 3 a 5 veces mayor. El protector solar con un factor de protección de 8 o superior impide eficazmente la transmisión de la radiación UV B a través de la piel y bloquea la síntesis de vitamina D3. La síntesis máxima se produce entre las 10:00 am y 3:00 pm en primavera, verano, y otoño. Los niños y adolescentes pasan más tiempo puertas adentro y, debido a las preocupaciones con respecto al cáncer de piel en el futuro, cuando salen a menudo utilizan protección solar, lo que limita la capacidad de la piel para sintetizar vitamina D. Con la disminución de la síntesis de vitamina D a partir de la reducción de la exposición solar, las fuentes dietéticas de vitamina D llegan a ser más importantes.

Fuentes dietéticas
Las fuentes alimenticias naturales de vitamina D son limitadas, pero incluyen el aceite de hígado de bacalao, los pescados grasos (por ejemplo, el salmón, las sardinas, el atún), y los alimentos fortificados. El salmón de criadero tiene concentraciones más bajas de vitamina D que el salmón fresco capturado de la naturaleza. La leche materna no proporciona suficiente cantidad de vitamina D (aproximadamente 20 UI/l). En los Estados Unidos y Canadá, todas las fórmulas para lactantes están fortificadas con vitamina D. La leche de vaca, las fórmulas infantiles, y los jugos de fruta fortificados contienen cada uno aproximadamente 100 UI de vitamina D por cada 240 ml.

Ingesta diaria recomendada y suplementación de la vitamina D

La ingesta adecuada de vitamina D para los lactantes menores de 1 año es de 400 UI/d. La CDR es de 600 UI para niños de 1 año de edad y mayores. Dado que la leche materna contiene cantidades insuficientes de vitamina D (a menos que la madre lactante esté tomando suplementos de aproximadamente 6000 UI/d), los lactantes amamantados y parcialmente amamantados con leche materna deben ser suplementados con 400 UI de vitamina D por día a partir de los primeros días de vida. La suplementación debe continuar hasta que el lactante sea destetado y beba al menos 1 litro por día de fórmula infantil fortificada con vitamina D o leche de vaca. La suplementación diaria de los lactantes amamantados con 400 UI de vitamina D durante los primeros meses de vida aumenta la 25-OH-D a concentraciones equivalentes a las normales.

Aunque la CDR para los niños mayores de 1 año y para los adolescentes es de 600 UI, los niños obesos y los que reciben medicamentos anticonvulsivos, glucocorticoides, antifúngicos, y antirretrovirales pueden requerir 2 a 4 veces la dosis recomendada de vitamina D para alcanzar niveles séricos de 25-OH-D similares a los de los niños sin estas condiciones;  sin embargo, no hay recomendaciones definitivas disponibles para estos niños.
Aunque aproximadamente el 98% de las leches de vaca en los Estados Unidos están fortalecidas con vitamina D, algunos yogures, quesos, jugos y cereales también contienen cantidades similares de vitamina D, y en general se recomiendan con preferencia a los alimentos no fortificados.

Para aquellos que son incapaces de alcanzar cantidades adecuadas de vitamina D en su dieta o que tienen deficiencia de vitamina D, los suplementos de vitamina D están disponibles en 2 formas: la vitamina D2 (ergocalciferol), de origen vegetal, y la vitamina D3 (colecalciferol), sintetizada por mamíferos. Drisdol (Sanofi-Aventis de Estados Unidos, Bridgewater, NJ) es un preparado de vitamina D2 que contiene 8.000 UI/ml, y la mayoría de las multivitaminas contienen 400 UI por comprimido. Algunos preparados de calcio también contienen vitamina D. En adolescentes mujeres, la suplementación de 200 a 400 UI de vitamina D3 fue efectiva para aumentar la DMO con un efecto dosis-respuesta. Los límites superiores diarios son los siguientes: lactantes hasta los 6 meses: 1000 UI; lactantes de 6 a 12 meses: 1500 UI; niños de 1 a 3 años: 2500 IU; niños de 4 a 8 años: 3000 UI; y niños y adolescentes de 9 a 18 años: 4000 UI.

Evaluación del estado de la vitamina D

La medición de la concentración sérica de 25-OH-D refleja tanto la síntesis endógena como la ingesta dietética de vitamina D y es el método óptimo de evaluación del estado de la vitamina D. Las CDRs del 2011 fueron seleccionadas para garantizar que casi todos los que reciban dicha CDR tengan una concentración sérica de 25-OH-D mayor a 20 ng/ml. Este valor deriva de la asunción de una mínima exposición a la luz solar y una mínima conversión solar de la vitamina D.

La concentración de 25-OH-D de 20 ng/ml también fue establecida como objetivo por la Sociedad Pediátrica de Endocrinología y la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. En contraste, la Sociedad de Endocrinología ha definido a la deficiencia de vitamina D como una concentración de 25-OH-D < 20 ng/ml (50 nmol/L) y a la insuficiencia como una concentración de 25-OH-D entre 21 y 29 ng/ml (52,3 a 72,5 nmol/L). Continúa la controversia de si existen beneficios de salud específicos con un valor objetivo mayor, de 30 ng/ml o superior, en niños sanos. En una población de niñas sanas danesas y finlandesas de raza blanca, se requirió una ingesta diaria de aproximadamente 750 UI de vitamina D para permitir que el 97,5% de las mismas alcancen una concentración de 25-OH-D superior a 20 ng/mL, apoyando las recomendaciones del Instituto de Medicina.

Detección de la deficiencia de vitamina D

La evidencia es insuficiente para recomendar el cribado universal de la deficiencia de vitamina D. La Sociedad de Endocrinología recomienda examinar a "los individuos en riesgo"; estos incluyen a los niños con obesidad, los niños negros e hispanos, los niños con síndromes de malabsorción, y los que reciben glucocorticoides, anticonvulsivos, antifúngicos, y antirretrovirales. Sin embargo, existe preocupación con respecto a estas recomendaciones, porque implicarían la detección, el tratamiento y la re-evaluación de un gran número de niños, sin buena evidencia de la relación costo-beneficio de la reducción del riesgo de fractura (en oposición a la mejora de las concentraciones séricas de 25-OH-D) en una población sana.

Por ejemplo, los jóvenes negros tienen concentraciones más bajas de 25-OH-D que los jóvenes blancos, pero los sujetos de raza negra también tienen mayor masa ósea y un riesgo de fractura reducido. Los informes existentes del Instituto de Medicina y de la AAP no hacen recomendaciones específicas para el cribado. En ausencia de evidencia que apoye el cribado de individuos sanos en riesgo de deficiencia de vitamina D para la reducción del riesgo de fractura y los potenciales costos involucrados, el presente informe de la AAP sugiere la evaluación de la deficiencia de vitamina D sólo en niños y adolescentes con condiciones asociadas con la reducción de masa ósea y/o fracturas recurrentes de bajo impacto. Se requiere más evidencia antes de ofrecer recomendaciones con respecto a la evaluación de niños negros e hispanos sanos o de niños con obesidad. El cribado recomendado es la medición de la concentración sérica de 25-OH-D, y es importante estar seguro de que esta prueba se elige en lugar de la medición de la concentración de 1,25-OH2-D, que tiene poco, si tiene, valor predictivo en relación con la salud ósea.

Tratamiento de la deficiencia de vitamina D

Tanto la vitamina D2 como la vitamina D3 aumentan las concentraciones séricas de 25-OH-D. En adultos, algunos estudios sugirieron que la vitamina D3 es más eficaz para el aumento de las concentraciones séricas de 25-OH-D que la vitamina D2. En lactantes y niños pequeños, 2000 UI/día de vitamina D2, 2000 UI/día de vitamina D3, y 50000 UI/semana de vitamina D2 fueron equivalentes en el aumento de las concentraciones séricas de 25-OH-D. Los lactantes y niños pequeños con deficiencia de vitamina D pueden recibir 50000 UI de vitamina D2 o de vitamina D3 por semana durante 6 semanas o 2000 UI de vitamina D2 o vitamina D3 al día durante 6 semanas, seguidas por una dosis de mantenimiento de 400 a 1000 UI/d.

Los niños y adolescentes pueden ser tratados con vitamina D2 o vitamina D3 (50000 UI, 1 comprimido semanal) por 6 a 8 semanas o 2000 UI de vitamina D2 o vitamina D3 al día durante 6 a 8 semanas hasta alcanzar una concentración sérica de 25-OH-D mayor a 20 ng/ml, seguidas de una dosis de mantenimiento de 600 a 1000 UI/d. Después de la finalización del tratamiento, deben obtenerse concentraciones séricas repetidas de 25-OH-D. No es inusual que se requiera un segundo curso de tratamiento para lograr una concentración sérica adecuada de 25-OH-D. No hay pruebas sólidas que avalen el tratamiento de niños sanos con concentraciones séricas de 25-OH-D entre 21 y 29 ng/ml.

Consumo de gaseosas, proteínas y otros minerales

En 2010, el 24,3% de los estudiantes secundarios estadounidenses bebió al menos 1 porción de gaseosa diaria. Un reciente meta-análisis de 88 estudios reportó que el consumo de gaseosas se asocia con un menor consumo de leche y calcio, con tamaños de efecto más grandes en estudios experimentales y longitudinales en comparación con los estudios transversales. La sustitución de la leche en la dieta por las gaseosas puede impedir que los adolescentes alcancen una adecuada ingesta de calcio y vitamina D, y dado que el consumo de refrescos no tiene ningún beneficio para la salud, debe ser evitado.

Las dietas bajas en proteínas o con alto contenido de sodio pueden predisponer a la reducción de la retención del calcio. El sodio y el calcio comparten el mismo sistema de transporte en el túbulo proximal; deben evitarse las dietas con alto contenido de sodio ya que promueven el aumento de la excreción urinaria de calcio.

Ejercicio y estilo de vida

Las fuerzas mecánicas aplicadas al esqueleto (carga mecánica) aumentan la formación de hueso, y el ejercicio con carga de peso mejora la acumulación de mineral óseo en niños y adolescentes. En niños sanos, un programa que incorporó ejercicios de alto impacto y baja frecuencia, como saltar o brincar por 10 minutos 3 veces a la semana, aumentó la DMO del cuello femoral en el grupo de intervención en comparación con los sujetos control. El mayor efecto en los niños se observó en la pubertad temprana. Un ensayo controlado prospectivo basado en la población de Suecia demostró que un programa escolar de ejercicios moderadamente activo de 4 años aumentó la masa ósea y el tamaño de los niños de 7 a 9 años sin aumentar el riesgo de fractura. Las mujeres atletas adolescentes tienen mayor DMO que las no atletas, siempre que menstrúen regularmente.

Cuando las mujeres atletas presentan amenorrea, se pierde el efecto protector del ejercicio sobre la DMO. Los niños que están inmovilizados tienen una rápida disminución de la masa ósea.
Los aumentos en la DMO son específicos del sitio, dependiendo de los patrones de carga del deporte específico. Por ejemplo, la DMO es mayor en la cadera y la columna vertebral en los gimnastas, en el cuello femoral en los corredores, y en la columna lumbar en remeros; los jugadores de tenis tienen mayor DMO radial en el brazo dominante que en el brazo no dominante. Los deportes de alto impacto (por ejemplo, gimnasia, voleibol, karate) o de impacto dispar (por ejemplo, fútbol, baloncesto, deportes de raqueta) se asocian con una mayor DMO y una geometría ósea mejorada.

Para la mayoría de los niños y adolescentes, caminar, correr, saltar y bailar son mejores actividades para la salud ósea que la natación o andar en bicicleta. Sin embargo, el ejercicio de alto impacto excesivo puede aumentar el riesgo de fractura. Un estudio prospectivo  longitudinal en 6831 niñas de escuela secundaria reveló que las que participaron en actividades como correr, jugar baloncesto, o hacer gimnasia durante más de 8 horas por semana tuvieron el doble de probabilidades de sufrir una fractura en comparación con las niñas menos activas. Los autores sugirieron que las niñas que participan en estos deportes también deben incluir un entrenamiento cruzado con actividades de menor impacto.

Los estilos de vida también pueden conferir un riesgo adicional de déficit de DMO. En los adultos, el tabaquismo, la cafeína y el consumo de alcohol se asocian con una reducción de la DMO, y estos comportamientos se deben evitar en niños y adolescentes.

Peso corporal 

El peso y la composición corporal son determinantes importantes y modificables de la masa ósea. La carga mecánica durante actividades de soporte de peso estimula la formación de hueso, y múltiples estudios en adolescentes sanos y en sujetos con anorexia nerviosa demostraron que la DMO se correlaciona directamente con el índice de masa corporal (IMC). La masa corporal magra se asocia más fuertemente con la DMO, pero el aumento de la adiposidad también puede estar asociado con el aumento del riesgo de fractura. Por lo tanto, se recomienda el mantenimiento de un peso corporal saludable durante la infancia y la adolescencia para optimizar la salud ósea.

Estado hormonal

Varias hormonas afectan la masa ósea. El estrógeno juega un papel importante en el mantenimiento de la DMO en las mujeres, y su deficiencia se asocia con un aumento de la resorción ósea y un mayor riesgo de fractura. La testosterona, la hormona de crecimiento, y el IGF-1 promueven la formación de hueso, mientras que el exceso de glucocorticoides aumenta la resorción ósea y perjudica la formación de hueso.

Prevención secundaria: evaluación de poblaciones con riesgo de fragilidad ósea aumentada
Condiciones asociadas con la reducción de la masa ósea en niños y adolescentes

La osteogénesis imperfecta, la osteoporosis juvenil idiopática, y el síndrome de Turner son condiciones raras con aumento de la fragilidad ósea, mejor manejadas por endocrinólogos pediátricos, genetistas, y especialistas en salud ósea pediátrica. Sin embargo, los niños con enfermedades crónicas son frecuentemente manejados por pediatras generales. La fibrosis quística, el lupus eritematoso sistémico, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad celíaca, la insuficiencia renal crónica, el cáncer infantil y la parálisis cerebral pueden estar asociados con una reducción de la masa ósea. Los factores de riesgo incluyen desnutrición, aumento de las demandas metabólicas, malabsorción intestinal, bajo peso corporal, inflamación crónica con mayor producción de citoquinas, hipogonadismo, inmovilización, y efectos del tratamiento prolongado con glucocorticoides. Los niños con parálisis cerebral se encuentran en especial riesgo. Un estudio halló que el 77% de los niños con parálisis cerebral tenía un score z de DMO del cuello femoral inferior a -2,0, y 26% de los niños mayores de 10 años había sufrido una fractura.

Los trastornos alimentarios son frecuentes en los adolescentes. La anorexia nerviosa se asocia con reducción de la DMO y aumento del riesgo de fractura, y la reducción de la masa ósea se produce después de un periodo relativamente corto de enfermedad. Los factores etiológicos incluyen malnutrición, bajo peso corporal, deficiencia de estrógenos, e hipercortisolismo. El grado de reducción de la DMO está directamente relacionado con el grado de desnutrición, y en las niñas se relaciona con la duración de la amenorrea. También se observa reducción de la DMO en los niños con anorexia nerviosa, asociada a bajas concentraciones de testosterona. Los pacientes con trastornos alimenticios parciales o aquellos con bulimia nerviosa también pueden sufrir una reducción de la masa ósea, especialmente si tienen o han tenido bajo peso.

La "tríada de las mujeres atletas" se refiere a 3 condiciones interrelacionadas: baja disponibilidad de energía, disfunción menstrual, y reducción de la DMO. La baja disponibilidad de energía se refiere a una ingesta de energía inadecuada para el nivel de actividad física. El déficit energético puede ser involuntario y secundario a la falta de conocimiento con respecto al aumento de las necesidades de energía de los atletas o puede ser intencional y asociado con un trastorno de la alimentación subyacente. Hay supresión del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, lo que resulta en amenorrea, bajo nivel de estrógeno, masa ósea reducida, y aumento del riesgo de fractura.

Las condiciones endocrinas asociadas con exceso de glucocorticoides o de PTH, hipogonadismo, hipertiroidismo, o deficiencia de hormona de crecimiento o IGF-1 están asociadas con baja masa ósea. Ciertos medicamentos, incluyendo anticonvulsivantes y agentes quimioterápicos, el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones, y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, también pueden tener un efecto negativo sobre la masa ósea. El acetato de medroxiprogesterona de depósito (AMPD) es un muy eficaz anticonceptivo de acción prolongada que ha sido acreditado, en algún grado, para la reducción de las tasas de embarazo adolescente en los Estados Unidos durante la última década. Sin embargo, el uso prolongado del AMPD en mujeres adolescentes se asocia con supresión hipotalámica y reducción de la masa ósea. En el 2004, la Administración de Alimentos y Drogas de EE.UU. emitió un cuadro de advertencia para informar a los profesionales acerca de los efectos negativos del AMPD sobre la masa ósea.

La interrupción del AMPD se asocia con mejoras rápidas de la masa ósea, aunque se desconoce cuál es el potencial máximo de recuperación. Para la mayoría de las adolescentes, el riesgo de fractura mientras se toma AMPD es bajo, y el beneficio de tomar el medicamento es mayor que los riesgos. La Sociedad para la Medicina y la Salud de los Adolescentes recomienda continuar prescribiendo AMPD a las adolescentes que necesitan anticoncepción, pero recomienda explicar los riesgos y beneficios. El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología afirma además que las preocupaciones acerca del efecto del AMPD sobre la DMO no deben impedir a los profesionales prescribir ni limitar su uso a 2 años consecutivos. En las adolescentes, los anticonceptivos orales de baja dosis que contienen menos de 30 µg de etinil estradiol pueden interferir con la adquisición máxima de masa ósea en comparación con los anticonceptivos orales que contienen ≥ 30 µg de etinil estradiol.

A pesar de una posible reducción de la DMO en las usuarias de anticonceptivos orales, una reciente Revisión Cochrane de estudios observacionales no encontró ninguna asociación entre el uso de anticonceptivos orales y el aumento del riesgo de fractura.

Evaluación de la salud ósea

El método clínicamente relevante ideal para la evaluación de la salud ósea es la determinación del riesgo de fractura en base a datos longitudinales. Sin embargo, hay una escasez de estudios longitudinales que examinen los factores que afectan la salud ósea en los niños en base a la incidencia de fracturas. El riesgo de fractura depende no sólo de la fragilidad del esqueleto, sino también de la edad, el peso corporal, el antecedente de fracturas, y la fuerza de una lesión. La fragilidad esquelética, a su vez, depende de una serie de factores además de la masa ósea, incluyendo el tamaño, la geometría, la micro arquitectura, y la resistencia a la flexión del hueso. Por ejemplo, la fuerza de flexión depende del radio del hueso, y un hueso grande será más resistente a la fractura que un hueso más pequeño, incluso cuando ambos huesos tienen la misma CMO o DMO. La masa ósea, que representa aproximadamente el 70% de la resistencia ósea, puede ser utilizada como una medida sustituta de la salud del hueso, reconociendo que una masa ósea baja en los niños no se traduce necesariamente en un aumento del riesgo de fractura.

La absorciometría de rayos X de energía dual (AXD) es el método preferido de evaluación de la masa ósea debido a su disponibilidad, velocidad, precisión, y baja dosis de radiación (5-6 mSv para la columna lumbar, cadera, y todo el cuerpo, que es menor que la exposición a la radiación de un vuelo transcontinental y una décima parte de una radiografía de tórax estándar). La AXD mide la CMO y calcula la DMO areal dividiendo la CMO por el área de la región escaneada. Las máquinas de AXD están ampliamente disponibles, y la mayoría de los fabricantes incluyen con el software robustas bases de datos pediátricas de referencia para  niños mayores de 5 años. En pacientes pediátricos, los sitios preferidos de medición son la columna lumbar y todo el cuerpo en general. En los niños, la cadera es menos confiable debido a la variabilidad en el posicionamiento y la identificación dificultosa de las marcas óseas. El tiempo de escaneo de la cadera o la columna vertebral es de menos de 1 minuto; para todo el cuerpo es de aproximadamente 5 minutos. En los adultos, cada desvío estándar (DE) de reducción de la DMO por debajo del promedio para un adulto joven duplica el riesgo de  fractura.

La osteoporosis se define operacionalmente como una DMO 2,5 o más desviaciones estándar por debajo de la media de un adulto joven (un score T inferior a -2,5), y la osteopenia se define como una DMO ≥1 DE por debajo de la media de adultos jóvenes (score T inferior a -1,0). Sin embargo, se debe tener precaución en la interpretación de los resultados de la AXD en los niños. En primer lugar, dado que los niños aún no han alcanzado la masa ósea máxima, se deben utilizar las puntuaciones z (el número de DEs por debajo de la media pareados por edad) en lugar de las puntuaciones T. En segundo lugar, la AXD mide la DMO areal bidimensional (expresada en gramos por centímetro cuadrado) en oposición a la DMO volumétrica tridimensional (expresada en gramos por centímetro cúbico), y la DMO areal subestima la verdadera DMO volumétrica en sujetos con huesos más pequeños. En tercer lugar, muchos niños con enfermedades crónicas tienen un retraso del crecimiento y de la pubertad. Por lo tanto, debe hacerse una corrección para la altura o para la altura según edad, habiéndose propuesto un cierto número de correcciones matemáticas.

La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica recomienda que el término "osteopenia" ya no se utilice en los informes de AXD pediátricos y que el diagnóstico de osteoporosis no se haga sobre la base de los resultados de la AXD sola. En el grupo de edad pediátrica, el diagnóstico de osteoporosis requiere tanto una DMO o CMO baja (puntuación z menor a -2) como una fractura clínicamente significativa (definida como una fractura de huesos largos de la extremidad inferior, una fractura vertebral por compresión, o 2 o más fracturas de huesos largos de las extremidades superiores). Los estudios longitudinales en niños y adolescentes demostraron un alto grado de seguimiento durante más de 3 años. En otras palabras, los niños con baja densidad ósea continúan teniendo baja densidad ósea con el tiempo. En contraste con los adultos, en pediatría no hay una puntuación z específica para la DMO por debajo de la cual exista mayor probabilidad de fracturas, pero hay cada vez más literatura que demuestra una asociación entre la baja masa ósea medida por AXD y el riesgo de fractura en niños.

Existe evidencia limitada disponible para guiar a los pediatras con respecto a cuándo ordenar una AXD. En general, debe realizarse una AXD para identificar a los niños y adolescentes con riesgo de fractura por fragilidad ósea y para guiar las decisiones de tratamiento. El Reporte Clínico "Densitometría ósea en niños y adolescentes" de la AAP recomienda ordenar una AXD en niños y adolescentes con fracturas clínicamente significativas (definidas previamente) después de un trauma mínimo (definido como caída desde la altura de pie o menos) y en aquellos con afecciones médicas asociadas con un aumento del riesgo de fractura. La evidencia es insuficiente para apoyar la obtención de una AXD en niños y adolescentes que toman medicamentos que pueden afectar negativamente al hueso o en niños sanos con fracturas traumáticas recurrentes de los dedos de las manos o pies. Las exploraciones con AXD  suelen repetirse después del año y no deben repetirse en un intervalo menor a 6 meses.

La tomografía computada cuantitativa mide la verdadera DMO volumétrica, pero la dosis de exposición a radiación es alta (30-7000 mSv). Nuevas modalidades, tales como la tomografía computada periférica cuantitativa, permiten medir la DMO volumétrica del esqueleto apendicular con una dosis de radiación mucho menor, pero no están ampliamente disponibles para su uso clínico. La ecografía cuantitativa es un método no invasivo de evaluación de la salud ósea mediante la medición de la velocidad de una onda de ultrasonido a medida que se propaga a lo largo de la superficie ósea. Sin embargo, este método es difícil de interpretar debido a la falta de datos pediátricos de referencia, y a la pobre precisión en la población pediátrica.

Prevneción terciaria: Tratamientos específicos para aumentar la masa ósea en poblaciones con aumento del riesgo de fractura

En la mayoría de las enfermedades crónicas asociadas con baja DMO, el tratamiento de la condición subyacente ayuda a mejorar la masa ósea, y las intervenciones específicas dependerán de dicha condición subyacente.

Suplementación con calcio

Dependiendo de la condición médica, para aquellos niños y adolescentes que no pueden consumir suficiente calcio de fuentes dietéticas, incluyendo alimentos enriquecidos, pueden prescribirse suplementos de calcio. Las formas más comunes de suplementación del calcio son el carbonato de calcio (40% de calcio elemental) y el citrato de calcio (21% de calcio elemental). El carbonato de calcio debe ingerirse con las comidas para promover su absorción, pero el citrato de calcio no requiere del ácido gástrico para su absorción y puede ser tomado con el estómago vacío. Los suplementos de calcio están disponibles en forma líquida, comprimidos, y preparaciones masticables.

Tratamiento de la deficiencia de vitamina D

Se recomienda la detección de la deficiencia de vitamina D mediante la obtención de la concentración sérica de 25-OH-D en pacientes con aumento del riesgo de fragilidad ósea y en aquellos con fracturas de bajo impacto recurrentes. Aunque una concentración sérica de 25-OH-D de 20 ng/ml se considera normal para niños y adolescentes sanos, algunos expertos apuntan a alcanzar una concentración en suero de 25-OH-D por encima de 30 ng/ml en las poblaciones con mayor riesgo de fractura, dados los beneficios potenciales y el bajo riesgo probable de toxicidad de las dosis requeridas para lograr esta concentración (el límite superior para un niño mayor de 9 años es de 4000 UI/d).

Bifosfonatos

Los bifosfonatos inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos y fueron utilizados para aumentar la DMO y reducir el riesgo de fractura en niños con osteogénesis imperfecta,  parálisis cerebral, y desórdenes del tejido conectivo y en niños tratados con corticosteroides. También se realizaron estudios piloto en adolescentes con anorexia nerviosa.

En la osteogénesis imperfecta, un estudio de etiqueta abierta que examinó el uso de la administración cíclica de pamidronato intravenoso reportó una reducción del dolor y de las fracturas, con un aumento espectacular de la DMO. Un estudio multicéntrico aleatorio reciente halló aumentos de la DMO de la columna lumbar (51% vs. 12% en sujetos control) con alendronato oral, pero sin cambios significativos en la incidencia de fracturas. El uso de bifosfonatos en niños sigue siendo controvertido debido a los posibles efectos adversos de estos agentes y a sus largas vidas medias. Los bifosfonatos son incorporados en el hueso y pueden ser liberados lentamente del mismo incluso después de la suspensión de la medicación. Debido a la escasez de estudios sobre su eficacia y seguridad a largo plazo, en este momento estos agentes no deben ser utilizados para tratar la reducción asintomática de la masa ósea en niños, y su uso debe estar restringido a la osteogénesis imperfecta y a otras condiciones selectas con fracturas recurrentes, dolor severo o colapso vertebral.

Anticonceptivos orales

En las adolescentes con anorexia nerviosa o en la triada de la mujer atleta con frecuencia se prescriben anticonceptivos orales para mejorar la masa ósea, incluso sin evidencia de eficacia. Estudios de cohortes prospectivos y ensayos controlados aleatorios demostraron que los anticonceptivos orales no aumentan la masa ósea en sujetos con anorexia nerviosa o en mujeres atletas. Debido a esta falta de eficacia demostrada, no se recomienda su uso para aumentar la masa ósea. En niñas con anorexia nerviosa, los anticonceptivos orales inducirán una menstruación mensual, que puede ser interpretada incorrectamente como una indicación de la recuperación adecuada del peso.

El rol del pediatra

1. Preguntar acerca de la ingesta de lácteos, de fuentes no lácteas de calcio y vitamina D, el uso de suplementos de calcio y/o vitamina D, el consumo de gaseosas, y el tipo y cantidad de ejercicio en las visitas de control de salud. Se sugiere realizar estas preguntas a las edades de 3 años, 9 años, y durante las controles de salud de rutina de los adolescentes.

2. Fomentar el aumento de la ingesta de alimentos y bebidas ricas en calcio y vitamina D. Los productos lácteos constituyen la principal fuente dietética de calcio, pero hay disponibles bebidas y cereales enriquecidos con calcio. Los productos lácteos descremados, incluyendo leche o yogures sin o con bajo contenido de grasa, son buenas fuentes de calcio. Los niños de 4 a 8 años requieren 2 a 3 porciones de productos lácteos o su equivalente al día. Los adolescentes requieren 4 porciones por día. Las preguntas dirigidas sugeridas incluyen: "¿Qué tipo de leche o productos lácteos consumes?" "¿Cuántas porciones consumes al día?" (una porción es un vaso de leche de 240 ml, un yogur de 8 onzas, o una porción de queso natural de 1,5 oz.) "¿Además de los productos lácteos, que alimentos fortificados con calcio compras o  has pensado comprar?". Los datos actuales no apoyan la administración de suplementos de calcio de rutina para niños y adolescentes sanos. La dosis diaria recomendada de vitamina D para niños de 1 año y mayores es de 600 UI. Los niños obesos y los niños bajo tratamiento con anticonvulsivantes, glucocorticoides, antimicóticos, o retrovirales puede requerir dosis más altas, pero los valores finales y objetivos específicos siguen estando mal definidos.

3. Fomentar las actividades con carga de peso. Caminar, saltar, brincar, correr, y bailar son actividades preferibles a la natación o el ciclismo para optimizar la salud ósea.

4. No se recomienda la evaluación rutinaria de niños y adolescentes sanos para detectar deficiencia de vitamina D. Aquellos con condiciones asociadas con reducción de la masa ósea o con fracturas de bajo impacto recurrentes deberían tener una medición de la concentración sérica de 25-OH-D. Los que tienen deficiencia de vitamina D deben ser tratados, con medición de las concentraciones de 25-OH-D después de la finalización del tratamiento.

5. Considerar la realización de una AXD ante condiciones médicas asociadas con la reducción de la masa ósea y el aumento de la fragilidad ósea y en niños y adolescentes con fracturas clínicamente significativas sostenidas después de un trauma mínimo. En los niños se deben utilizar las puntuaciones z en lugar de las puntuaciones T. En aquellos con retraso en el crecimiento o en la maduración, deben hacerse correcciones para la altura o para la altura según edad.

6. En mujeres adolescentes, desalentar la preocupación por la delgadez extrema. La realización de una AXD debe considerarse en una atleta adolescente que ha tenido amenorrea por más de 6 meses. Los atletas, los padres, y los entrenadores deben ser educados acerca de la tríada de la mujer atleta. No hay evidencia para apoyar la prescripción de anticonceptivos orales para aumentar la masa ósea en las personas con anorexia nerviosa o en la triada de la mujer atleta.

7. Hasta que se lleven a cabo más estudios que demuestren su seguridad y eficacia en otras poblaciones, el uso de bifosfonatos en niños y adolescentes debe restringirse a la osteogénesis imperfecta y a condiciones asociadas con fracturas recurrentes, dolor severo o colapso vertebral.

Comentario: Actualmente se considera que la osteoporosis tiene su base en la infancia, cuando se pueden iniciar medidas de prevención adecuadas. Se considera que la masa ósea alcanzada en los primeros años de vida es el determinante modificable más importante de la salud esquelética a lo largo de la vida. Por lo tanto, es fundamental evaluar en cada control clínico el crecimiento de niños y adolescentes, descartar condiciones médicas que aumenten la fragilidad ósea y el riesgo de fractura, tratar los casos sintomáticos o clínicamente significativos, y promover medidas sanitarias para mejorar la calidad de los huesos en la población pediátrica.

 Resumen y comentario objetivo: Dra. Maria Eugenia Noguerol