La resolución del caso: Paciente de 64 años con calambres y oliguria

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco (horas o días) de la función renal, cuya expresión común es el incremento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Para el funcionamiento renal es necesaria una perfusión sanguínea adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad de las vías excretoras. Dependiendo de qué elemento este alterado, se catalogará como prerrenal, renal parenquimatosa o intrínseca, y obstructiva o pos-renal (4). Para tal objetivo, es necesario realizar pruebas analíticas en sangre y orina que, de forma directa, o aplicando diferentes índices diagnósticos, orientan hacia el origen de la insuficiencia renal aguda (4).

Entre los índices más útiles para diferenciar IRA de causa renal o pre-renal se encuentran la fracción de excreción de sodio (FENa) y el índice de fallo renal, con una especificidad y sensibilidad del 90%. En presencia de tratamiento con diuréticos, la fracción de excreción de urea (FEU) puede tener cierto valor discriminatorio, siendo los valores de corte <35% de origen pre-rrenal y >35% para las insuficiencia renal aguda de causa renal (3).

En torno a la discusión etiológica en el caso de Lidia, destacamos los nefrotóxicos, en tanto ha estado probablemente expuesta a más de uno.

*Toxinas más comunes. Fuente: Tomado de E NEEDHAM, M.D., Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia Am Fam Physician. 2005 Nov 1;72(9):1739-1746.

La enfermedad renal crónica (ERC) supone a un conjunto de enfermedades que afectan la estructura y función renal. Según las guías KDIGO (Kidney Desease: Improving Global Outcome) del 2012 puede definirse a la ERC como la presencia al menos 3 meses de (1):

- FG inferior a 60 ml/min/1,73 m2.

- Lesión Renal: presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso del FG). Se pone de manifiesto directamente, en alteraciones histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales); o indirectamente mediante la detección de:

- Albuminuria (excreción diaria de albúmina ≥30 mg/día; relación albúmina/creatinina ≥30 mg/g).
- Alteraciones en el sedimento urinario, o detectables en técnicas de imagen.
- Alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a patología tubular.
Entre los factores de riesgo para ERC pueden mencionarse factores de susceptibilidad, iniciadores, de progresión y de estadio final:

Fuente: Tomado de Documento de Consenso Intersociedades Español sobre la Enfermedad Renal Crónica. Noviembre 2012. España.

Actualmente, y a partir de resultados de nuevos estudios, la organización internacional KDIGO ha estado valorando la posibilidad de establecer una nueva clasificación pronostica de la ERC basada en estadios de FG y albuminuria.

Los colores mostrarían el riesgo relativo ajustado para 5 eventos (mortalidad global, mortalidad CV, diálisis o trasplante, fracaso renal agudo y progresión de la enfermedad renal. En color verde se cataloga el bajo riesgo, amarillo (riesgo moderadamente aumentado), naranja (alto riesgo) y rojo (muy alto riesgo).

Otro punto de discusión se centró en determinar si la falla renal actual de Lidia tiene o no necesidad de diálisis de urgencia. Por lo tanto se revisaron los criterios (14):

- Hiperpotasemia refractaria al tratamiento médico (K+>5).

- Acidemia severa refractaria (HCO3p<10 mEq/l o PH <7,1).

- Síntomas urémicos severos (pericarditis, encefalopatía, coma, convulsiones, diátesis hemorrágicas, neuropatía o miopatía).

- Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiopatía refractaria al tratamiento diurético.

- Intoxicaciones con sustancias posibles de eliminarse por diálisis (teofilina, AAS, litio).

- Oliguria (diuresis <200 ml/12hs) o anuria (<50 ml/12hs).

- Uremia >250mg/dl o Creatininemia >10mg/dl.

- Alteraciones de natremia severas: >160 mEq/l o <115 mEq/l.

- Hipertermia >39,5°C.

Se determina que Lidia no reúne criterios de diálisis de urgencia.

En una primera instancia se interpretó el cuadro como insuficiencia renal de causa parenquimatosa, ya que los valores de FENa superaban ampliamente el 1% (14.56%). Sin embargo, una revisión minuciosa de la historia clínica, los parámetros de laboratorio y de la bibliografía permitió aclarar que en este caso en particular, por el antecedente de Lidia de la toma de diuréticos, no puede tomarse a la excreción fraccional de sodio como herramienta diagnóstica, debiendo utilizarse para diferenciar el cuadro la excreción fraccional de urea, cuyo resultado, 6.27%, que al ser <35% es indicativo de origen pre-renal de su insuficiencia renal. Los resultados del 2do laboratorio confirman el origen pre renal, y su recuperación con el tratamiento instaurado (3, 4).

Como el parámetro temporal es muy importante a la hora de discriminar entre insuficiencia renal aguda y crónica, con los primeros datos obtenidos del caso no se puede definir la cronicidad o no aún en el caso de Lidia.

Ya analizada la insuficiencia renal de Lidia como motivo de internación y la automedicación con furosemida como probable causa de descompensación, se discutió sobre la problemática de los edemas de la paciente, que si bien ella refería padecer, no los presentaba a la hora del examen físico. Podríamos clasificar a los edemas en (6):

• Agudo: menos de 72hs de evolución.

• Crónico: mayor a 72hs, suele ser más generalizado, se debe a la aparición o la exacerbación de enfermedades sistémicas crónicas, como la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la enfermedad renal o la enfermedad hepática, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición grave.

• Unilateral: por compromiso o compresión del drenaje venoso o linfático.

• Bilateral o generalizado: sugiere causa sistémica.

Durante la anamnesis, además de hacer hincapié sobre el momento de aparición y su distribución, debe interrogarse sobre la toma de medicamentos (calcio antagonistas dihidropiridínicos, corticoides, antidepresivos, etc), y antecedente de enfermedades cardíaca, renal, tiroidea o hepática, causas más frecuentes de edema. El examen físico debe comenzar por el peso del paciente, este aumenta inicialmente incluso antes de manifestarse el edema. La presencia de fóvea permite dividir al edema en blando y duro. Para la valoración de la gravedad es relevante informar la altura a la que llega el edema. La sensibilidad a la palpación suele asociarse a trombosis venos profunda (TVP) y al síndrome regional doloroso. Los cambios en el color, temperatura y textura de la piel arrojan datos orientadores de la causa, como por ejemplo aumento de temperatura en TVP y celulitis, hiperpigmentación y fibrosis en insuficiencia venosa (5, 6).

Las pruebas complementarias para la evaluación del edema se basan en analítica elemental de sangre y orina para evaluar función renal y hepática, albumina sérica para conocer estado nutricional, TSH en busca de hipotiroidismo y ECG junto a Rx Tórax para evaluación cardiopulmonar. La ecografía puede ser útil para demostrar datos de hipertensión portal. Otras pruebas invasivas y no invasivas deben realizarse según sospecha (orina de 24hs, estudio tiroideo completo, TAC, ecocardiograma, biopsias, cateterismo cardíaco) (5, 6).

El estudio y abordaje de los edemas de Lidia se basa principalmente en lo referido por ella, que no pudo ser constatado, situaciones como ésta ocurren con relativa frecuencia en la consulta ambulatoria. En este tipo de escenarios, corresponde no subestimar las percepciones de los pacientes.

Para comenzar a investigar los edemas, podría planearse la toma de peso diaria a fin de objetivarlo, y motivar la consulta ante la mínima percepción de los mismos, que conjuntamente con la evaluación médica puede o no confirmarse. En cuanto a Lidia, si los mismos hubieran existido, la adecuada función sistólica y la ausencia de síntomas de ICC permitirían descartar el origen cardíaco, y la analítica la causa hepática.

En cuanto a la insuficiencia renal, se demostró que el origen de ésta fue pre-renal probablemente por el abuso de diuréticos, por lo que la deshidratación se vuelve la característica principal al momento de la consulta, y no es posible realizar otras interpretaciones respecto de la situación previa de función renal.

Lidia presentaba a su vez, calambres en miembros inferiores de 5 días de evolución acompañando al resto de los síntomas por los cuales consulta. Se conoce como calambre a una contracción súbita, involuntaria y dolorosa del músculo esquelético, manifestada por endurecimiento visible y palpable de éste. Es un fenómeno generalmente benigno. La contracción abarca parte o la totalidad de un músculo, y su duración va desde segundos hasta pocos minutos (7).

Esto se debe a híper-actividad de la unidad motora y entre sus causas podemos citar: enfermedad de motoneurona, disfunción de nervio periférico, cambio en el volumen o concentración de fluidos extracelulares del músculo, y tal vez distorsión mecánica de terminales nerviosos durante el acortamiento muscular. La presentación clínica ayuda y permite diferenciarlo de otros cuadros que no corresponden a calambre verdadero (7):

- Contracturas: miopatía metabólica, enfermedad tiroidea.
- Tetania: hipocalcemia, alcalosis respiratoria, hipomagnesemia, hipokalemia, hiperkalemia.
- Distonía: calambre ocupacional, inducido por drogas.
- Otros: Claudicación intermitente, miotonía, epilepsia focal, etc.

Condiciones clínicas asociadas (7):
- Enfermedad de motoneurona inferior.
- Calambres por calor, calambres por hemodiálisis.
- Desordenes hidro-eléctricos: hipoglicemia, hiponatremia con depleción de sal, uremia, hipoadrenalismo.
- Diarrea, vómito, sudoración profusa.
- Calambre inducido por drogas: Nifedipino, diuréticos, Beta agonistas (salbutamol, terbutalina), alcohol, clofibrato, penicilina, cimeditina, apomorfina, litio, morfina, ácido nicotinico, entre otros.

El calambre ordinario es la forma más frecuente (95%) y en general ocurre en personas sanas y durante el reposo, rara vez luego de esfuerzo trivial; son frecuentemente nocturnos, asimétricos, y afectan principalmente al músculo gastrocnemio y pequeños músculos de la planta del pie, causando flexión plantar de pie y dedos. Afectan con mayor frecuencia a grupos de edad avanzada. Estos calambres pueden tener incidencia familiar.

Es importante entonces, ante la presencia de calambres (7), determinar si ocurre en reposo o post ejercicio, buscar alteración en examen neurológico y sistema vascular, la presencia de algún agente que esté provocando calambres: diálisis, drogas, calor, etc, alteración hidroelelectrolítica. En caso de que ocurran en reposo, el examen neurológico sea normal y no ocurran hallazgos que apoyen una alteración bioquímica, tratar sintomáticamente. Considerar mayor evaluación con EMG u otros exámenes complementarios si los calambres ocurren con el ejercicio o si existen anormalidades al examen neurológico. Si se sospecha enfermedad neuromuscular, realizar biopsias musculares apoyadas por histoquímica y microscopía electrónica. (7)

Por la historia clínica de Lidia se descartan alteraciones como tetania, distonías, miopatías metabólicas, claudicación intermitente, etc; que requieran un abordaje y manejo específico. No hay hallazgos indicativos de enfermedades de motoneurona inferior, calambres por calor, y por hemodiálisis.

Una mención especial merece el secundario a ingesta de drogas. Se sabe que Lidia consumía diuréticos aunque se desconoce posología, y presentó hiponatremia en el laboratorio de ingreso. Entre los principales efectos adversos de los diuréticos encontramos alteraciones hidroelectrolíticas: hipovolemia, hiponatremia, hiperpotasemia, alcalosis o acidosis metabólica e hiperuricemia; pudiendo causar síntomas como sed, calambres, hipotensión, debilidad muscular, parálisis, arritmias, fatiga, depresión, confusión, hasta acidosis metabólica con respiración de Kussmaul, síntomas neurológicos y debilidad muscular; aumento de frecuencia de la micción. Tal vez el efecto adverso del diurético explicara los calambres de Lidia.

El tratamiento del calambre es discutible. El más efectivo, universalmente aceptado es el alargamiento muscular pasivo, que cede el calambre agudo (7).

Otro antecedente relevante de Lidia es artrosis de cadera y columna lumbar, para el cual realiza tratamiento crónico con AINES. Ante la falta de datos adicionales sobre el cuadro, surgen interrogantes sobre si se realizó o si es necesario el estudio del dolor lumbar crónico y/o del dolor de cadera, sobre los criterios clínicos/radiológicos de la artrosis, y también sobre alternativas de tratamiento, con opciones con menos efectos adversos.

La osteoartritis (OA) es una artropatía degenerativa que se caracteriza por erosión del cartílago articular, hipertrofia ósea en los márgenes (osteófitos), esclerosis subcondral y diversas alteraciones bioquímicas y morfológicas de la membrana sinovial y la cápsula articular(8). Los cambios patológicos en las fases tardías incluyen reblandecimiento, ulceración y desintegración focal del cartílago articular; también puede producirse inflamación sinovial.

Puede clasificarse en primaria o secundaria según su causa o factor predisponente mayor. La secundaria, aunque tiene una causa subyacente identificable, es patológicamente indistinguible de la OA primaria. Causas más comunes (8):

- Trastornos metabólicos (p. ej., depósito de cristales de calcio, hemocromatosis, acromegalia).
- Factores anatómicos (p. ej., longitud desigual de las piernas, luxación congénita de cadera).
- Episodios traumáticos (p. ej., traumatismo articular mayor, lesión articular crónica, cirugía articular).
- Secuelas de trastornos inflamatorios (p. ej., espondilitis anquilosante, artritis séptica).

Factores de Riesgo de aparición y progresión de la OA de rodillas, caderas y manos.

Fuente: Tomado de Tratado de Reumatología 7°Ed. Editorial Elsevier Saunders. 2006 (8).

El dolor es el síntoma más importante. Está relacionado con la actividad, a los pocos minutos de empezar a usar la articulación (aunque puede aparecer luego de la inactividad), y puede persistir durante horas después del cese. El dolor nocturno puede aparecer en OA leve cuando se han usado las articulaciones durante varias horas (p. ej., cuando practican deportes); o en OA avanzada, o durante un episodio inflamatorio de la enfermedad.

La rigidez articular con frecuencia se asocia al dolor, se produce al despertar por la mañana y desaparece generalmente en menos de 10 min. La inestabilidad se constituye en un problema frecuente, parece originarse del funcionamiento y la fuerza anormales de los músculos. Los síntomas clínicos sugestivos de inflamación son: aumento brusco del dolor, dolor nocturno y rigidez matinal que persiste por lo menos 30 minutos (8).

La exploración física puede ser normal al principio de la enfermedad y la disminución de la movilidad articular es la primer manifestación que aparece. La tumefacción ósea y la crepitación constituyen los mejores signos para la diferenciación clínica en los estadios avanzados de la enfermedad. Las deformidades articulares son responsables del mal alineamiento, de la inestabilidad articular y del acortamiento de la pierna.

El diagnóstico de OA suele ser clínico, aunque los métodos complementarios son necesarios en algunas localizaciones (como la cadera) para hacer diagnósticos diferenciales p. ej., enfermedad de Paget de la pelvis. Las exploraciones radiográficas son las más utilizadas, raramente se necesitan otros métodos diagnósticos (8).

Para el manejo y seguimiento del paciente con OA se recomienda la monitorización de:

- El grado de gravedad sintomática. Presencia de inflamación, y la cantidad de tratamiento sintomático que requiere el paciente.

- El grado de gravedad estructural. La presencia de atrofia muscular o de actitudes viciosas en la exploración física. Este tiene interés para evaluar la necesidad de tratamiento quirúrgico (prótesis articular, etc). La atrofia muscular periarticular indica la necesidad de reforzar la fisioterapia. La contractura en flexión o la mala alineación requerirán tratamientos específicos.

El tratamiento de la artrosis puede dividirse en tratamiento no farmacológico, farmacológico y quirúrgico.