Mecanismos de la formación y ruptura de la placa ATC (Segunda parte) | 21 JUL 14

Síndromes coronarios agudos

Segunda parte de una revisión exhaustiva y rigurosa del conocimiento acerca de la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. La intimidad del "accidente de placa coronaria".
Fuente: Circulation Research Mechanisms of Plaque Formation and Rupture
INDICE:  1.  | 2. Referencias

Mecanismos de la erosión, ruptura y trombosis de la placa

La aterosclerosis solo puede obstruir el flujo sanguíneo coronario y causar angina de pecho estable, pero esto rara vez es fatal en ausencia de cicatrices del miocardio que pueden provocar una arritmia o muerte cardíaca súbita. Los síndromes coronarios agudos están casi siempre causados por un trombo luminal o una hemorragia repentina de la placa aterosclerótica, con o sin vasoespasmo concomitante.

En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST la trombosis es en su mayoría oclusiva y sostenida. Mientras que en la angina inestable y en el infarto sin supradesnivel del  ST el trombo suele ser incompleto y dinámico, o incluso inexistente.

También en víctimas de muerte súbita coronaria, se encuentra con frecuencia la trombosis aguda u organizada; el resto muere con enfermedad coronaria severa en ausencia de trombosis con o sin cicatrices miocárdicas.19, 85

Causas más raras de sídromes coronarios agudos son los émbolos, la disección de la arteria, la vasculitis, el abuso de la cocaína, los puentes de las arterias coronarias y el trauma.

La ruptura de la placa es la causa más frecuente de trombosis.85, 86 En la ruptura de la placa, un defecto estructural -una brecha en la capa fibrosa- expone el núcleo altamente trombogénico a la sangre. El material de la placa desalojada a veces se encuentra dentro del trombo, lo que indica que la ruptura y la trombosis coincidían y por lo tanto apoya su relación causal.

 

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