Un análisis de sangre que encuentra el mejor antidepresivo

FUENTE | ABC Periódico Electrónico

Según los científicos que han llevado a cabo el estudio, que comenzó hace dos años y ha sido publicado recientemente en la revista Translational Psychiatry, los receptores de las células de la sangre y las neuronas son muy similares, lo que permite ver la respuesta ha determinado fármaco antidepresivo fuera del cuerpo del paciente.

"El problema ha sido siempre acertar con el fármaco y la dosis correcta, algo que hasta que se consigue, genera mucho sufrimiento al paciente", explicó a ABC el doctor Noam Shomron, que co-dirige la investigación con su colega el doctor David Gurwitz, ambos de la facultad de Medicina de la Universidad de Tel Aviv.

"Gracias a estos receptores podemos predecir con bastante precisión cómo afectará al paciente una vez que se tome el medicamento. Para esta investigación nosotros usamos Paroxetina, de la familia de las SSRI como el Prozac o el Cipralex", comentó Shomron.

EL GEN DE LA DEPRESIÓN

Pero Shomron resalta que durante la investigación de las muestras de 80 pacientes que donaron su sangre, lo que más les sorprendió fue descubrir el efecto de un gen en la depresión.

"Nos dimos cuenta de que había cultivos en los que el fármaco apenas había tenido efecto y otros en los que éste había sido muy rápido. Cuando hicimos los análisis de los perfiles moleculares vimos que el genCHL1 era más alto en aquéllos cultivos en los que el fármaco había tenido más efecto", señaló Shomron.

El gen CHL1 no estaba asociado hasta ahora con la depresión, que tradicionalmente se asocia a la falta de serotonina, sino con las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis, que mandan mensajes a las neuronas a través de descargas eléctricas o químicas. El deterioro de las sinapsis es uno de los primeros síntomas del alzhéimer y se suele dar debido a la carencia de una proteína que repara las sinapsis.

"Tras este estudio estamos convencidos de que la depresión no se da tanto por la carencia de serotonina, sino por el deterioro de las sinapsis", dijo el investigador, añadiendo que esto abre la puerta a una vía de investigación de la depresión y a un mejor tratamiento de la misma.

PRUEBAS EN HUMANOS

"Si continuamos investigando en esta dirección podríamos dar con un tratamiento muy efectivo que no se enfoque en la serotonina sino en reparar estas conexiones neuronales", aseguró Shomron.

Por ahora, tras el estudio con los cultivos de sangre humana, la segunda etapa es la investigación en ratones para comprobar si los resultados de los cultivos se cumplen en el cerebro.

"No puedo decir números, pero por ahora tenemos muy buenos resultados", afirmó Shomron, satisfecho, aunque aclaró que todavía queda mucho trecho para tener un fármaco listo para el consumo humano. "Terminaremos el estudio en ratones en unas tres semanas, aunque no comenzaremos a experimentar en humanos hasta dentro de unos dos años por lo menos".

Autor:   Susana Mendoza