Últimas recomendaciones | 28 OCT 13

Sepsis y shock séptico

Con los adelantos en los cuidados intensivos y la difusión de las recomendaciones basadas en la evidencia, disminuyó mucho la mortalidad y en la actualidad los estudios se centran más en las secuelas de esta grave enfermedad.
Autor/a: Dres. Angus DC, van der Poll T N Engl J Med 2013;369:840-51



Definición

Varios consensos internacionales de los últimos años definieron a la sepsis como el síndrome de infección complicado por disfunción orgánica aguda, mientras que el shock séptico es la sepsis complicada por hipotensión resistente a la reanimación con líquidos o por hiperlactatemia.

Incidencia y causas

La incidencia de sepsis grave depende de cómo se defina la disfunción orgánica aguda y si esa disfunción se atribuye a una infección subyacente. La disfunción orgánica a menudo se define por la provisión de tratamiento de apoyo (e.g., respiración asistida) y de esta manera los estudios epidemiológicos tienen en cuenta los casos que reciben tratamiento en lugar de la incidencia real. En los EEUU el 2% de los pacientes que ingresan al hospital sufren sepsis grave (más de 750000 casos por año). Extrapolando a partir de las tasas de incidencia en los EEUU, Adhikari et al, estimaron que se producen en todo el mundo hasta 19 millones de casos por año. Se supone que la verdadera incidencia es mucho mayor.

La sepsis grave se produce debido a infecciones hospitalarias o extrahospitalarias. La neumonía es la causa más frecuente, responsable de alrededor de la mitad de los casos, seguida por las infecciones intrabdominales y las del aparato urinario.

El hemocultivo es positivo sólo en la mitad de los casos. Los gérmenes grampositivos hallados con más frecuencia son Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae, mientras que Escherichia coli, klebsiella species, y Pseudomonas aeruginosa predominan entres los gramnegativos.

En un estudio reciente con 14000 pacientes de unidades de cuidados intensivos (UCI) en 75 países, se hallaron bacterias gramnegativas en el 62% de los pacientes con sepsis grave, bacterias grampositivas en el 47% y hongos en el 19%.

Numerosos factores de riesgo pueden precipitar la sepsis y el shock séptico, entre ellos enfermedades crónicas (e.g., síndrome de inmunodeficiencia adquirida, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y muchas neoplasias) y el empleo de fármacos inmunosupresores. La edad, el sexo y la raza o grupo étnico influyen sobre la incidencia de sepsis grave, que es mayor en lactantes y ancianos y mayor en varones que en mujeres.

Hay considerable interés en la relación de las características genéticas del huésped con la incidencia y la evolución de la sepsis, en parte debido a la fuerte evidencia de factores de riesgo heredados.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de la sepsis son muy variables y dependen del lugar de la infección inicial, el microrganismo causal, las características de la disfunción orgánica aguda, el estado de salud previo del paciente y el tiempo hasta el inicio del tratamiento. Tanto los signos de infección como de disfunción orgánica pueden ser sutiles y por eso los consensos internacionales más recientes proporcionan un listado de los signos de alarma de la sepsis incipiente (Tabla 1).

La disfunción orgánica aguda afecta con más frecuencia los sistemas respiratorio y cardiovascular. El compromiso respiratorio se manifiesta como síndrome de dificultad respiratoria aguda (hipoxemia con infiltrados bilaterales de origen no cardíaco). El compromiso cardiovascular se manifiesta principalmente como hipotensión o aumento del lactato en sangre. La hipotensión suele persistir tras la expansión de la volemia y es necesario administrar vasopresores. Puede haber disfunción miocárdica.

El cerebro y los riñones a menudo también se afectan.

La disfunción del sistema nervioso central se manifiesta como obnubilación o delirio. La polineuropatía y la miopatía de las enfermedades graves también son frecuentes, especialmente en pacientes con internación prolongada en la UCI.

La lesión renal aguda se manifiesta como disminución de la diuresis y aumento de la creatininemia.

El íleo paralítico, el aumento de la aminotransferasa, la alteración de la glucemia, la trombocitopenia y la coagulación intravascular diseminada, la disfunción suprarrenal y el síndrome del enfermo eutiroideo son frecuentes en pacientes con sepsis grave.

Tabla 1. Criterios diagnósticos para sepsis, sepsis grave y shock séptico.

Sepsis (infección comprobada o presunta más ≥1 de los siguientes

- Variables generales
Fiebre (temperatura central, >38,3°C)
Hipotermia (temperatura central, <36°C)
Taquicardia (>90 latidos por min o >2 DE por encima del límite superior normal para la edad)
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema importante o balance de líquidos positivo (>20 ml/kg de peso durante un período de 24 hrs)
Hiperglucemia (>120 mg/dl [6,7 mmol/litro]) en ausencia de diabetes

-
Variables inflamatorias
Leucocitosis ( >12000/mm3)
Leucopenia (<4000/mm3)
Recuento leucocitario normal con >10% de formas inmaduras
Aumento de la proteína C-reactiva en sangre (>2 DE por encima del límite superior normal)
Aumento de la procalcitonina en sangre (>2 DE por encima del límite superior normal)

-
Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial (presión sistólica <90 mm Hg; presión arterial media, <70 mm Hg; o disminución de la presión sistólica de >40 mm Hg en adultos o de >2 DE por debajo límite superior normal para la edad)
Aumento de la saturación venosa mixta de oxígeno (>70%)
Aumento del índice cardíaco (>3,5 litros/min/metro2 de superficie corporal)

- Variables de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial (índice presión parcial de oxígeno arterial/ fracción de oxígeno inspirado, <300)
Oliguria aguda (diuresis <0,5 ml/kg/hora o 45 ml/hora por lo menos durante 2 hs)
..Aumento de la creatinina de >0,5 mg/dl (>44 μmol/litro)
..Alteraciones de la coagulación (razón internacional normalizada, >1,5 o tiempo de tromboplastina parcial activado, >60 seg)
Íleo paralítico (ausencia de ruidos intestinales)
Trombocitopenia (plaquetas <100000/mm3)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total >4 mg/dl [68 μmol/litro])

- Variables de perfusión tisular
Hiperlactatemia (lactato, >1 mmol/litro)
Disminución del relleno capilar
Sepsis grave (sepsis más disfunción orgánica)
Shock séptico(sepsis más hipotensión [resistente a los líquidos intravenosos] o hiperlactatemia)
Basado sobre el artículo de Angus et al.

Evolución

"La sepsis grave acelera significativamente el deterioro físico y neurocognitivo"

Antes de la introducción de los cuidados intensivos la sepsis grave y el shock séptico eran letales. En la actualidad la mortalidad es del 20 - 30%. Con la disminución de las tasas de mortalidad la atención se centró en la recuperación de los pacientes que sobreviven. Numerosos estudios sugieren que éstos continúan con mayor riesgo de muerte durante los meses y años siguientes. Un análisis reciente del Health and Retirement Study, sobre una gran cohorte longitudinal de pacientes en proceso de envejecimiento, sugirió que la sepsis grave acelera significativamente el deterioro físico y neurocognitivo.

Fisiopatología

Respuesta del huésped
La infección desencadena una respuesta del huésped mucho más compleja, variable y prolongada de lo que se creía años atrás. Tanto los mecanismos proinflamatorios como los antinflamatorios pueden contribuir a la eliminación de la infección y la recuperación de los tejidos por un lado y a la lesión de órganos y las infecciones secundarias por el otro. La respuesta específica en cualquier paciente depende del microrganismo causal (carga y virulencia) y del huésped (características genéticas y enfermedades concomitantes).

En general, se cree que las reacciones proinflamatorias (para eliminar los microrganismos invasores) son responsables del daño tisular en la sepsis grave, mientras que las respuestas antinflamatorias (importantes para limitar la lesión tisular local y sistémica) son responsables de la mayor vulnerabilidad a las infecciones secundarias.

Inmunidad innata
Los microrganismos patógenos activan las células inmunitarias a través de la interacción con receptores de reconocimiento de patrones, de los que se identificaron cuatro clases principales — receptores tipo peaje, receptores de lectina tipo C, receptores tipo gen inducible del ácido retinoico 1, y receptores tipo dominio de oligomerización de unión a nucleótidos. El último grupo actúa parcialmente en complejos proteicos llamados inflamasomas. Estos receptores reconocen estructuras que se conservan entre las especies microbianas, los llamados patrones moleculares asociados a microrganismos patógenos, que producen aumento de transcripción de los genes inflamatorios e inicio de la inmunidad innata. Los mismos receptores también detectan moléculas endógenas de las células dañadas, llamadas patrones moleculares asociados al daño o alarminas. Éstas también se liberan en lesiones sin infección, como los traumatismos, dando origen al concepto de que la patogenia de la insuficiencia multiorgánica en la sepsis no es diferente de la de las enfermedades graves no infecciosas.

 

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