Anormalidades genéticas y moleculares | 02 AGO 13

Un nuevo fármaco optimiza el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

La revista Cell publica un trabajo que muestra el potencial de un compuesto, el JQ1, para tratar la insuficiencia cardiaca.

Fatiga, dificultad para respirar, daño en los órganos y muerte prematura. Esas son las principales características de la insuficiencia cardiaca, una dolencia que solo en EE UU afecta a unos seis millones de personas.

Ahora, un estudio publicado esta semana en la revista Cell revela el papel fundamental de una familia de moléculas, conocidas como proteínas bromodomain y extraterminal domain (BET), en la activación de genes que contribuyen a que el corazón no puede bombear suficiente sangre oxigenada al cuerpo.  

El trabajo, liderado por expertos del Instituto del Cáncer Dana-Farber y la Universidad Case Western Reserve (ambos en EE UU), demuestra también que un fármaco inhibidor de las proteínas BET, llamado JQ1, puede proteger contra la insuficiencia cardiaca en ratones, lo que abre nuevas vías para el tratamiento de esta enfermedad.

“Nuestro objetivo fue comprender las anormalidades moleculares que causan insuficiencia cardiaca y traducir estos descubrimientos en nuevas terapias para los pacientes”, explica a SINC Saptarsi Haldar, investigador de la Universidad Case Western Reserve. “Así, hemos descubierto que la inhibición de las proteínas BET con el fármaco prototipo JQ1 protege drásticamente el corazón en modelos animales”.

Un fármaco para proteger el corazón

El tratamiento con JQ1 disminuyó contra el espesamiento de la pared del corazón, la formación de cicatrices en el tejido y el fallo en el bombeo de sangre.

 

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