Alergia alimentaria en Pediatría | 30 DIC 13

Manejo de la alergia alimentaria pediátrica en el servicio de urgencias

Definición, clasificación y manejo de las alergias alimentarias pediátricas en la urgencia.
Autor/a: Dra. Hemant P. Sharma, Darlene K. Mansoor, Irene J. Mikhail, Cindy Nguyen, and Bruce L. Klein Pediatr Emer Care 2013; 29: 527-536

Las alergias alimentarias (AAs) afectan hasta un 8% de los niños en los Estados Unidos, y su prevalencia parece estar en aumento. Las AAs no sólo representan una carga importante en el sistema de atención de salud y en la calidad de vida del paciente, sino que también comprometen potencialmente la vida. La atención del paciente en el servicio de urgencias (SU) constituye la mayor parte del impacto económico de la AA. Un estudio reciente halló que el 20% de los costos relacionados con la salud asociados a la AA fueron atribuidos a las consultas en el SU, por un total de $ 45.000.000 anuales. Se estima que las AAs corresponden a más del 50% de los casos de anafilaxia presentados al SU. Paralelamente al aumento de la prevalencia general de la AA, también ha habido un aumento de las reacciones alérgicas a los alimentos presentadas al SU. En el 2000, se estimó que hubo aproximadamente 30.000 visitas anuales al SU resultantes de AA. Estudios más recientes, sin embargo, indican que esto puede ser una subestimación. Por ejemplo, un estudio halló que entre 2001 y 2006, el número de consultas a un gran SU pediátrico académico por anafilaxia inducida por alimentos aumentó a más del doble.

Aunque ningún estudio ha abordado específicamente el manejo de la AA en los SUs pediátricos, un estudio multicéntrico en SUs de adultos halló una baja concordancia entre el manejo de la AA y las guías establecidas. En esta revisión, se discute la definición de AA, así como la clasificación de las AAs en base a distintos mecanismos inmunológicos subyacentes. Las presentaciones clínicas más probablemente halladas por el profesional del SU también son revisadas. Por último, se examina el papel esencial del médico del SU en el tratamiento y prevención de estas reacciones.

Definición y diagnóstico diferencial

Una AA se define como un efecto adverso en la salud debido a una respuesta inmune específica y que se produce reproduciblemente tras la exposición a un determinado alimento. Es este mecanismo inmunológico subyacente el que distingue la AA de las reacciones adversas a los alimentos no inmunológicas, que son mucho más comunes que la verdadera AA. Por ejemplo, la prevalencia estimada de la verdadera AA es del 6% al 8% en niños pequeños y del 3% al 4% en adultos, a pesar de la observación de que el 20% al 30% de la población general reporta que ellos o sus hijos tienen una ''alergia a los alimentos. ‘‘Por lo tanto, las reacciones adversas a los alimentos no mediadas por inmunidad a menudo se perciben o etiquetan incorrectamente como AAs.

La distinción entre reacciones adversas a los alimentos inmunes y no inmunes es particularmente importante en el contexto del SU, donde el diagnóstico y el manejo apropiado de las reacciones es crítico. La tabla 1 representa los diferentes tipos de reacciones adversas a los alimentos, inmunes y no inmunes. En esta sección, se revisan las diversas reacciones adversas a los alimentos no inmunológicas que se pueden presentar en el entorno del SU.

Tabla 1. Clasificación de las reacciones adversas a los alimentos de Boyce y col.


 

Los trastornos metabólicos representan una categoría de reacciones adversas a los alimentos no inmunológicas. Los ejemplos incluyen intolerancia a la lactosa, galactosemia, e intolerancia al alcohol, todos los cuales implican defectos específicos del huésped en el metabolismo de ciertos componentes de los alimentos. Los pacientes con intolerancia a la lactosa, por ejemplo, tienen una deficiencia de la enzima lactasa, que es requerida para digerir el carbohidrato de lactosa presente en la leche y los productos lácteos. Como resultado, estos pueden presentarse con síntomas episódicos de dolor abdominal, distensión, meteorismo, diarrea y náuseas después de la ingestión de leche y productos lácteos. Aunque muchos pacientes con intolerancia a la lactosa reportan que son “alérgicos” a la leche, esta condición es en realidad una intolerancia alimentaria, y no una AA, ya que carece de cualquier etiología inmune subyacente y por lo tanto, no progresa a una reacción sistémica que amenaza la vida.

Otras reacciones alimentarias no inmunológicas son causadas por respuestas a los componentes farmacológicamente activos de los alimentos, tales como la cafeína y toxinas transmitidas por los alimentos. La intoxicación por peces escómbridos es un ejemplo de una reacción adversa alimentaria tóxica que puede imitar estrechamente una reacción adversa alimentaria mediada por inmunoglobulina E (IgE). Es causada por químicos histamínicos que se encuentran en la carne de ciertos peces, como el atún, la caballa y las sardinas, que producen síntomas pseudo-alérgicos como enrojecimiento, urticaria, angioedema, náuseas, calambres abdominales y diarrea después de su ingesta. A pesar de la apariencia alérgica de estos síntomas, el mecanismo subyacente de la intoxicación por escómbridos es no inmunológico y por lo tanto, no es una AA. En el SU, debe obtenerse información adicional para diferenciar la alergia al pescado mediada por IgE de la intoxicación por escómbridos, sobre todo si el paciente refiere tolerancia repetida al pescado previamente. Por ejemplo, si otros individuos que comieron el mismo pez desarrollaron síntomas similares, el diagnóstico probable es escombroidosis, no una alergia al pescado, y el paciente no tiene por qué evitar el pescado o acarrear medicamentos de emergencia. Si el diagnóstico de alergia al pescado versus intoxicación por escómbridos sigue siendo incierto, debe considerarse la derivación a un especialista en alergia para el desarrollo de una prueba diagnóstica de provocación oral.

Ciertos trastornos psicológicos, como la anorexia nerviosa, la aversión a la comida y las fobias a los alimentos, también pueden causar reacciones adversas alimentarias no inmunes. Por último, las reacciones alimentarias no inmunes pueden estar relacionadas con trastornos neurológicos, tales como el síndrome aurículo-temporal (enrojecimiento facial o sudoración después de comer alimentos ácidos) y la rinitis gustativa (rinorrea después de comer, especialmente alimentos calientes o picantes). La Tabla 2 resume los diagnósticos diferenciales de las reacciones adversas a los alimentos no inmunológicas.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de las reacciones adversas alimentarias no inmunológicas

Clasificación de las AAs

Teniendo en cuenta que las AAs son mediadas por el sistema inmune, la comprensión de sus mecanismos inmunológicos subyacentes permite clasificar a las reacciones en 1 de los siguientes 4 grupos: (1) reacciones mediadas por IgE; (2) reacciones mediadas por IgE y no mediadas por IgE, mixtas; (3) reacciones no mediadas por IgE, y (4) reacciones mediadas por células (Tabla 3). En esta revisión, se discuten los primeros 3 de estos grupos por su relevancia en el ambiente del SU. Las reacciones adversas alimentarias mediadas por Inmunoglobulina E serán revisadas en mayor detalle, ya que son las presentaciones más comunes de AA observadas en el SU.
Tabla 3. Trastornos alérgicos inducidos por alimentos (Ver Tabla)
 

AAs mediadas por Inmunoglobulina E

Las reacciones alérgicas alimentarias mediadas por Inmunoglobulina E se presentan con síntomas agudos, generalmente minutos a horas después de la ingesta de la comida culpable. Un diagnóstico de AA mediada por IgE se debe considerar en un paciente que se presenta al SU si los síntomas alérgicos se produjeron poco después de la ingesta de un alimento, sobre todo si los síntomas siguieron a la ingestión de un alimento dado en más de una ocasión.

El curso temporal rápido de estas reacciones está mediado por la IgE superficial de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes, que se desarrolla durante la sensibilización inicial a la comida. Con la re-exposición al antígeno alimentario, la reacción cruzada con la IgE da como resultado la rápida liberación de mediadores alérgicos preformados que causan signos y síntomas inmediatos. También pueden liberarse mediadores recién sintetizados, lo que resulta en una fase tardía de síntomas a las pocas horas.

Existe una forma recientemente reconocida de AA mediada por IgE en la que este curso de tiempo característicamente rápido puede no ser observado. Las reacciones alérgicas a las carnes que contienen un antígeno carbohidrato denominado galactosa-alfa-1,3-galactosa (alfa-gal) se retrasan generalmente de 4 a 6 horas después de la ingesta. Estos pacientes tienen anticuerpos IgE frente a alfa-gal, y es probable que la digestión y/o el procesamiento del antígeno sean responsables del retraso en la aparición de los síntomas. Esta condición es también la única AA mediada por IgE identificada hasta la fecha en la que el antígeno alimentario es un hidrato de carbono, y no una proteína. El resto de esta revisión se centra en las reacciones mediadas por IgE más comunes a proteínas alimentarias.

Los pacientes con AA mediada por IgE pueden presentarse al SU con una variedad de manifestaciones, incluyendo urticaria y angioedema, rinoconjuntivitis, broncoespasmo, anafilaxia gastrointestinal (GI), y anafilaxia generalizada. Dos condiciones adicionales con mecanismos mediados por IgE que podrían presentarse en el SU son la anafilaxia inducida por el ejercicio y el síndrome de alergia oral dependientes de los alimentos.

Urticaria y Angioedema
Los individuos que experimentan reacciones alérgicas alimentarias mediadas por IgE comúnmente se presentan con síntomas cutáneos de urticaria, angioedema, enrojecimiento y prurito. Estos síntomas se desarrollan debido a la reacción cruzada IgE específica - alimento en los mastocitos cutáneos. La degranulación de los mastocitos libera mediadores alérgicos, tales como histamina, lo que provoca prurito, y mediadores vasodilatadores, que causan una inflamación local. La ubicación específica de los mastocitos determina si se desarrolla urticaria y/o angioedema. En la urticaria, están involucrados los mastocitos en la dermis superficial, mientras que en el angioedema, están implicados aquellos en la dermis profunda y los tejidos subcutáneos. En el examen físico, las lesiones de urticaria, o habones, aparecen como placas eritematosas, elevadas, y bien demarcadas o coalescentes, a menudo con palidez central y blanqueo con la presión. Son pruriginosas. La inflamación observada en el angioedema es debido a la extravasación de plasma en el tejido subcutáneo o mucoso. El angioedema es característicamente asimétrico, con  participación de áreas no dependientes de la gravedad, y no es depresible. Puede afectar a la cara, las manos, las nalgas, los genitales, los órganos abdominales, o la vía aérea superior. Debido a su amplio diferencial, el edema puede suponer un reto diagnóstico en el SU. La presencia de habones acompañantes a menudo es útil para distinguir el angioedema debido a un mecanismo subyacente conducido por mastocitos de otras formas no alérgicas de angioedema.

La AA mediada por inmunoglobulina E debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de los pacientes que acuden al SU con urticaria aguda, sobre todo si una reciente exposición alimentaria precedió la aparición de los habones. Se estima que al menos el 20% de los casos de urticaria aguda se deben a una AA. Sin embargo, si la historia revela que la urticaria ha persistido por más de 6 semanas, debe considerarse como crónica y la AA es rara vez una causa. Aunque casi la mitad de los pacientes con urticaria crónica creen que los alimentos están provocando sus síntomas, sólo 2% a 10% en realidad tienen urticaria inducida por alimentos en los desafíos controlados con placebo.

La vía de exposición alimentaria que provoca urticaria y angioedema es a menudo la ingesta pero también puede ser el contacto directo, el cual provoca urticaria aguda por contacto, en la que los habones sólo se localizan en las áreas de contacto con los alimentos. Aunque cualquier alimento puede desencadenar una AA mediada por IgE, algunos están más comúnmente implicados. Los alimentos más comunes que causan urticaria y angioedema son leche de vaca, huevo, maní, frutos secos, soja, trigo, pescado y mariscos. La urticaria por contacto puede ser desencadenada por estos alimentos, así como por carnes crudas y frutas y vegetales crudos.

Los profesionales del SU deben ser conscientes de que la urticaria y el edema, aunque son signos comunes de las reacciones alérgicas alimentarias, no siempre están presentes. Hasta un 20% de los casos de anafilaxia no presentan ningún síntoma en la piel. Desafortunadamente, la falta de síntomas cutáneos puede resultar en un retraso en el reconocimiento y en el tratamiento de reacciones alérgicas sistémicas. Esto es apoyado por la observación de que el 80% de las anafilaxias mortales inducidas por alimentos no se asocian con hallazgos cutáneos. Por lo tanto, se debe ser cuidadoso para no excluir el diagnóstico de una reacción inducida por alimentos, simplemente debido a la ausencia de síntomas cutáneos.

Rinoconjuntivitis
Aunque la rinoconjuntivitis es a menudo parte de las reacciones alérgicas sistémicas a los alimentos, es poco común que sea el único síntoma presente. Los síntomas oculares y nasales que se pueden observar durante las reacciones alérgicas sistémicas incluyen prurito periocular, edema, eritema conjuntival y lagrimeo, así como estornudos, picor nasal, congestión y rinorrea.

La congestión nasal en los lactantes anecdóticamente se ha atribuido a la ingesta de leche de vaca, pero en realidad no hay evidencia para apoyar dicha afirmación. Se observó que sólo el 0.08% a 0.2% de los niños desarrollaron síntomas nasales después de las pruebas orales con leche realizadas en 3 estudios.

Broncoespasmo
Un estudio en el que los niños con dermatitis atópica (DA), asma y AA se sometieron a un desafío alimentario doble ciego controlado con placebo (DADCCP) mostró que el 15% desarrolló síntomas de broncoespasmo agudo después de la ingesta de alimentos alergénicos, con un 8% teniendo un una disminución del 20% o mayor en el volumen espiratorio forzado en un segundo.

La alergia alimentaria es una causa rara de broncoespasmo aislado. Más característicamente, los síntomas respiratorios agudos de tos, opresión en el pecho, disnea, y sibilancias son parte de una reacción de AA más generalizada. Es importante tener en cuenta que los síntomas respiratorios, tales como edema laríngeo y broncoespasmo, son la primera causa de muerte en la anafilaxia inducida por alimentos. Por otra parte, el riesgo de muerte por anafilaxia inducida por alimentos es mayor en las personas con asma y aumenta con la gravedad del asma. Por estas razones, los episodios de anafilaxia inducida por alimentos que presentan broncoespasmo deben ser tratados agresivamente, primero con epinefrina intramuscular (IM) y luego con broncodilatadores.

La ingesta no es la única vía de exposición por la que los alimentos pueden causar reacciones de las vías respiratorias inferiores. El broncoespasmo puede raramente ser causado por la exposición aérea a alérgenos alimentarios, como la inhalación de vapores generados durante la cocción de huevos, pescados, y mariscos.

Anafilaxia Gastrointestinal
La alergia alimentaria puede presentarse en el SU con manifestaciones gastrointestinales. En pacientes con AA mediada por IgE, estos síntomas son conocidos como anafilaxia GI o  hipersensibilidad GI inmediata porque se presentan de forma aguda, a diferencia de otras formas de AA GI en las cuales los síntomas son más crónicos. La anafilaxia gastrointestinal por lo general está acompañada de síntomas mediados por IgE en otros sistemas orgánicos. Los síntomas GI superiores como náuseas y vómitos suelen ocurrir en cuestión de minutos después de la ingestión, mientras que los síntomas GI bajos como dolor abdominal, calambres y diarrea pueden ocurrir inmediatamente o después de varias horas después de la ingesta.

Anafilaxia generalizada
Los pacientes que experimentan reacciones alérgicas graves a los alimentos pueden presentarse al SU con anafilaxia generalizada. Los criterios diagnósticos específicos para anafilaxia se discuten en otro lugar de esta revisión.

Entre los pacientes tratados por anafilaxia en el SU, la AA es la causa más común, lo que representa un tercio a la mitad de los casos. Los alimentos más frecuentemente implicados son maní, nueces, mariscos, pescado, leche y huevos. La anafilaxia inducida por alimentos es potencialmente mortal, y varios factores de riesgo parecen aumentar el riesgo de una reacción fatal, incluyendo la edad adolescente o adulta joven, el asma coexistente, y las reacciones por ingesta de maní o nueces. Quizás, el factor de riesgo relevante más importante en el ambiente del SU es que más del 90% de las muertes por AA involucraron un retraso o falta de administración de epinefrina.

Anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de alimentos
Los profesionales del SU deben ser conscientes de una rara forma de anafilaxia conocida como anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de alimentos (o asociada a los alimentos). En esta condición mediada por IgE, los síntomas se manifiestan sólo si el paciente se ejercita 2 a 4 horas después de la ingesta del alimento alergénico. Es de destacar que el paciente es capaz de tolerar el alimento si la ingesta no se continúa con el ejercicio. Presumiblemente, el esfuerzo altera la absorción intestinal, la digestión del alérgeno, o ambos, lo que resulta en una reacción cruzada entre el alérgeno y la IgE y en el desarrollo de síntomas de alergia.

Los pacientes generalmente reaccionan a 1 o 2 alimentos, siendo el trigo, los mariscos, el apio, el pescado, las frutas y la leche los culpables más comunes. Los anticuerpos inmunoglobulina E contra los alimentos causantes son generalmente detectables por pruebas de punción cutánea (PPC) o evaluación de la IgE sérica. El sexo femenino, la adolescencia tardía y la edad adulta temprana, y la enfermedad atópica coexistente parecen ser factores de riesgo para esta condición.

Síndrome de alergia oral
Otra forma de AA mediada por IgE que puede presentarse en el SU es el síndrome de alergia oral, también conocido como síndrome de AA asociado al polen. Los pacientes con síndrome de alergia oral experimentan prurito inmediato, hormigueo y/o edema leve de los labios, la lengua, el paladar y la garganta después de comer ciertas frutas y vegetales crudos. Ocurre en hasta la mitad de los pacientes con alergia al polen. Las proteínas alimentarias termolábiles de origen vegetal, que son estructuralmente similares y que por lo tanto presentan reacción cruzada con alérgenos del polen, son las responsables de estos síntomas. Los pacientes normalmente pueden tolerar las formas cocidas o calentadas de las frutas y verduras causales, debido a la naturaleza lábil al calor de estas proteínas.

Aunque algunos pacientes pueden estar alarmados por los síntomas al comienzo, es casi siempre una reacción localizada leve limitada a la orofaringe, que desaparece en cuestión de minutos después de la ingesta. Menos del 10% de los pacientes experimentan síntomas más sistémicos, y sólo 1% a 2% progresa a anafilaxia.

AA mediada y no mediada por IgE mixta

Además de las presentaciones “puras” de la AA mediada por IgE, existen mecanismos inmunológicos mixtos mediados por células T e IgE que contribuyen a condiciones médicas más crónicas, tales como la DA y la AA GI. Los pacientes con DA y AA GI pueden tener anticuerpos IgE detectables. Sin embargo, es más probable que su fisiopatología esté relacionada con las células T que responden a los alimentos y que migran al sitio involucrado.

Los pacientes con enfermedades tales como DA y gastroenteropatías eosinofílicas, incluyendo la esofagitis eosinofílica (EEo) y la gastroenteritis eosinofílica (GE), son menos tendientes a presentarse en el SU con reacciones alérgicas agudas, pero a menudo tienen presentaciones tardías más crónicas de AA.

Dermatitis atópica
Los pacientes pueden presentarse al SU con una historia de exantema crónico, por lo que es importante distinguir la DA de otras enfermedades de la piel en los niños. La dermatitis atópica suele comenzar en la infancia y tiende a ser crónica. Se presenta con prurito extremo y un exantema con una distribución típica que involucra las superficies flexoras, tales como los huecos antecubital y poplíteo, muñecas, tobillos y cuello.

Los defectos en la barrera de la piel en pacientes con DA pueden aumentar el riesgo de sensibilización transcutánea y de desarrollo de DA. Aproximadamente el 30% al 40% de los niños menores de 5 años con DA moderada a severa también pueden tener hipersensibilidad a los alimentos mediada por IgE.

Por el contrario, si la hipersensibilidad a los alimentos es una causa contribuyente en la DA, es controversial. Sin embargo, la DA y la AA parecen estar altamente asociadas, como se reconoce en las recientes guías del Instituto Nacional de Enfermedades Alérgicas e Infecciosas (INEAI). La mejoría de los síntomas después de la eliminación del alimento sospechoso(s) y la exacerbación de la DA con la exposición repetida a la comida(s) se ha demostrado en varios estudios. En 1 estudio, 113 pacientes con DA severa fueron sometidos a DADCCP. Se observó que 63 de los niños (56%) tuvieron desafíos alimentarios positivos, y la mayoría de ellos (84%) tuvieron síntomas cutáneos. Cuando se colocaron en dietas de eliminación basadas en los resultados del desafío alimentario, estos niños mostraron una mejoría significativa en los síntomas cutáneos. Los alimentos más frecuentemente asociados con eczema fueron el huevo, la leche, y el maní.

Los desafíos alimentarios doble ciego controlados con placebo fueron positivos en el 40% de los casos entre 600 niños con DA en otro estudio. Una vez más, un alto porcentaje de los pacientes (75%) tuvieron desafíos positivos que resultaron en manifestaciones cutáneas, lo que sugiere alimentos específicos como factores desencadenantes. Estas manifestaciones consistieron en exantemas maculares, morbiliformes, y/o pruriginosos en las zonas de flexión característicamente afectadas en la DA.

Por lo tanto, para los pacientes que acuden al SU con exacerbaciones severas de DA, sin duda sería razonable considerar la derivación a un alergista/inmunólogo para la evaluación de una potencial AA.

Trastornos gastrointestinales eosinofílicos
La esofagitis eosinofílica y la GE también se deben a mecanismos inmunológicos mixtos mediados por células T e IgE. La esofagitis eosinofílica involucra la inflamación del esófago como lo demuestra la presencia de más de 15 eosinófilos por campo de alta potencia en las muestras de biopsia. Los síntomas son experimentados comúnmente después de comer, pero puede ser difícil para los pacientes identificar el alimento culpable porque las reacciones son a menudo tardías. Los pacientes se presentan con un amplio rango de síntomas GI crónicos basados en la edad. Típicamente, los niños pequeños (mediana de edad, 2 años) se presentan con retraso en el desarrollo y dificultades en la alimentación, los niños mayores con vómitos (mediana de edad, 8,1 años) y dolor abdominal (mediana de edad, 12,0 años) y los adolescentes con disfagia (mediana de edad, 13,4 años) y a veces con retención de la comida (mediana de edad, 16,8 años). Los pacientes con retenciones de alimentos pueden presentarse al SU.

Un número significativo de pacientes con EEo también tienen otras enfermedades alérgicas, tales como rinitis alérgica (57%) y AA mediada por IgE (46%) Los alérgenos alimentarios y posiblemente los aeroalérgenos pueden contribuir a la EEo. En un estudio, los alimentos con más probabilidades de estar implicados fueron la leche de vaca, el huevo, la soja, el maíz, el trigo, y la carne vacuna. Las dietas de eliminación del alimento sospechoso(s) o la eliminación completa del alimento y el uso de una fórmula elemental se ha demostrado que resulta en mejoría clínica e histológica en la mayoría de los niños con EEo. Los tratamientos no dietéticos incluyen el uso de esteroides tópicos ingeridos o sistémicos y la dilatación de las constricciones esofágicas. Debido a sus efectos adversos, los esteroides sistémicos se reservan generalmente para los síntomas severos asociados a la EEo, tales como incapacidad para tragar o vómitos incoercibles, ambos de los cuales se pueden observar en el SU.

Si se encuentran eosinófilos en las porciones más distales del tracto GI, los pacientes son diagnosticados con GE. Estos pacientes pueden presentarse clínicamente a cualquier edad. Los síntomas dependen del segmento del tracto GI involucrado. Cualquier segmento del tubo digestivo desde el esófago hasta el colon, incluyendo los conductos biliares, puede verse afectado. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas, diarrea, y pérdida de peso secundario a la mala absorción. Los lactantes pueden desarrollar signos de obstrucción, con vómitos explosivos después de la alimentación. En los adolescentes, los síntomas pueden ser similares a los del síndrome de intestino irritable. Como la EEo, la mayoría de los pacientes (50%) también tendrá otras enfermedades alérgicas.

 

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