Hipótesis erróneas y ciencia deficiente | 27 MAY 13

¿Por qué engordamos?

Una propuesta de nuevas investigaciones para saber finalmente cuál es la causa de la obesidad. ¿Por qué comemos demasiado en lugar de por qué nos guardamos mucha grasa? Dos cuestiones totalmente diferentes
Autor/a: Dres. Gary Taubes. BMJ 2013;346:f1050
INDICE:  1. Artículo | 2. Referencias
Artículo

 

 

Desde la década de 1950, el concepto aceptado sobre la obesidad ha sido simple: la obesidad es, fundamentalmente, el resultado de un balance energético positivo, es decir que engordamos porque comemos en exceso. Consumimos más energía de la que gastamos. Sin embargo, este concepto se ha mantenido a pesar de la notable ineficacia de los esfuerzos para solucionar el problema, reduciendo la ingesta o favoreciendo un balance energético negativo, ya sea asesorando a los pacientes para que coman menos o para que hagan ejercicios para gastar calorías.

El autor sostiene que estos dos conceptos juntos muestran la notable discrepancia de los conocimientos. Y toma como ejemplo algunas afirmaciones halladas en The Handbook of Obesity (Manual de Obesidad) publicado en 1998 y editado por tres de las autoridades más influyentes en este tema. En el manual se lee que “el tratamiento dietético sigue siendo la piedra angular del tratamiento de la obesidad, y la reducción de la ingesta calórica sigue siendo la base de los programas de adelgazamiento exitosos." Pero al mismo tiempo, el manual también afirma que los resultados del tratamiento dietético son "pobres y no duraderos.”

En lugar de resolver esta discrepancia cuestionando nuestras creencias sobre la causa de la obesidad, dice Taubes, se tiende a culpar al público (e implícitamente a los pacientes obesos) por no seguir fielmente nuestros consejos. Y nos abrazamos al relativamente nuevo supuesto de que la obesidad debe ser un trastorno multifactorial complejo. Esto hace que nuestros fracasos para tratar el trastorno o frenar la creciente epidemia de obesidad en todo el mundo sean de alguna manera comprensibles y hasta aceptables.

Sin embargo, continúa, otra posibilidad es que el conocimiento básico que tenemos de la etiología de la enfermedad sea incorrecto, y que ésta sea la razón de la falta de progresos. Si esto es cierto, dice Taubes, “entonces habría que rectificar este error etiológico, lo que sin duda es absolutamente fundamental para el progreso futuro.”

Hipótesis del balance energético

A pesar de que su tratamiento es tomado como una verdad del Evangelio, como predestinado por una ley física, el balance energético o la hipótesis de la comida en exceso es solo eso, una hipótesis. Es en gran parte el producto del pensamiento influyente de dos médicos diabetólogos alemanes—Carl von Noorden, a principios del siglo XX, y el internista estadounidense e investigador clínico Louis Newburgh, un cuarto de siglo más tarde. Su aceptación como dogma se produjo en gran parte debido a que su hipótesis—“la obesidad es un trastorno regulatorio hormonal”—fue una hipótesis alemana y austríaca que se perdió con el sentimiento anti alemán después de la segunda guerra mundial, y la posterior adopción del idioma inglés como lengua franca de la ciencia en lugar del alemán.

Hoy en día, es frecuente que la enseñanza de la Medicina se haga sin tener en cuenta su historia─a diferencia de la física, por ejemplo─lo que explica por qué la procedencia de la hipótesis del balance energético es poco conocida, incluso por los médicos e investigadores que son sus acérrimos defensores. Tampoco es muy conocido que existió otra hipótesis, y que esta hipótesis pudo haber explicado mejor los datos y las observaciones. Sabiendo esto, es fundamental tener en cuenta la historia para entender cómo hemos llegado a la situación actual y, de hecho, cómo podríamos resolverlo.

La aplicabilidad de las leyes de la termodinámica a los organismos vivos data de la década de 1880 y está relacionada con la investigación del fisiólogo Max Rubner. A finales del siglo XIX, los científicos estadounidenses Wilbur Atwater y Francis Benedict confirmaron que esas las leyes rigen también para los seres humanos: que las calorías que consumimos se queman como combustible, se almacenan o se excretan. Esta revelación llevó luego a von Noorden a proponer que "la ingestión de una cantidad mayor de comida que la requerida por el cuerpo conduce a una acumulación de grasa y a la obesidad, lo que continúa en forma desproporcionada durante un período considerable."

A finales de la década de 1920, en la Universidad de Michigan, Newburgh tomó la bandera del balance energético y sobre esta base se promovió lo que él creía una verdad fundamental: "Todos los obesos son iguales en un aspecto importante—literalmente, comen en exceso.” De este modo, él adjudicó la obesidad al "apetito pervertido” (consumo excesivo de energía) o a la " disminución de la pérdida calórica” (gasto insuficiente). Él sostenía que si el gasto energético de la persona obesa era normal y seguía sin restringir el consumo de alimentos, eran pruebas suficientes para suponer que eran culpables de "varias debilidades humanas como el exceso y la ignorancia."

En 1939, la trayectoria de Newburgh en la Universidad de Michigan fue creciendo con el descubrimiento de que "todo el problema del peso radica en la regulación de la entrada y la salida de calorías" y por haber generalizado de modo no concluyente la teoría de que la obesidad es el resultado de algún defecto fundamental.”

Sin embargo, como los escépticos señalaron en ese momento, el concepto del balance energético tiene una falla obvia: es tautológico. Si engordamos es que consumimos más calorías de las que gastamos, según lo que dictan las leyes de la termodinámica ─y lo que debe haber pasado es que comimos en exceso durante este proceso de engorde. Pero esto no nos dice nada acerca de la causa. Aquí está la lógica circular:

¿Por qué engordamos?
Debido a que comemos en exceso.

¿Cómo sabemos que estamos comiendo en exceso?
 Debido a que estamos engordando.

Y ¿por qué estamos cada vez más gordos?
Porque comemos en exceso.

Y así sucesivamente, dando vueltas y vueltas...

En 1940, el endocrinólogo Hugo Rony de la Northwestern School of Medicine escribió en Obsity and Leanness: "La afirmación de que el aumento primario del apetito puede ser una de las causas de la obesidad no nos lleva muy lejos, a menos que se complemente con alguna información sobre el origen del aumento primario del apetito. ¿Qué es lo que afecta al mecanismo que normalmente ajusta el apetito a la pérdida calórica? ¿Qué parte de este mecanismo se altera? "Cualquier anomalía de la regulación que haga que las personas aumenten de peso, señaló Rony, “los induciría a consumir más calorías de las que gastan.” “Entonces,” agrega, "el balance calórico positivo sería más una consecuencia que una causa.”

Hipótesis endocrinológica

Según Rony, la hipótesis alternativa que supuestamente el trabajo de Newburgh no habría determinado fue la idea de que el origen del trastorno se debería a alguna "anormalidad intrínseca.” Esta era una hipótesis endocrinológica que tomó las leyes de la física como un hecho y rechazó como causas al comportamiento aberrante o a la ignorancia. En ese momento, esas dos hipótesis diferentes existían simultáneamente.

Una de ellas fue la creación de Wilhelm Falta, alumno de von Noorden y pionero de la ciencia endocrinológica. Falta creía que la hormona insulina era la que básicamente manejaba la obesidad, como se señaló ya en 1923, y que "para engordar es necesario que el páncreas esté funcionalmente intacto." Una vez descubierta la insulina, Falta la consideró como la principal sospechosa de la obesidad. "Podemos concebir", escribió, "que el inicio de la obesidad puede estar estimulado principalmente por la función reforzada del aparato insular, por la que normalmente se continúa asimilando una cantidad mayor de alimentos, y por lo tanto no se producen las respuestas que aparecen en las personas en condiciones normales, quienes restringen el consumo de los alimentos innecesarios."

La otra versión de la hipótesis fue relacionada a un concepto conocido como lipofilia. Inicialmente, fue propuesta en 1908 por una autoridad alemana en medicina interna, Gustav Von Bergmann, y luego adoptado por Julius Bauer, quien en la Universidad de Viena hizo un trabajo pionero sobre endocrinología, genética, y enfermedades crónicas.

Para explicar por qué el depósito de grasa no es uniforme en todo el cuerpo, Von Bergmann inicialmente evocó  el término lipofilia ("amor a la grasa"). . De acuerdo con esta forma de pensar, así como crecen pelos en algunas zonas y no en otras, engordamos en algunas áreas y no en otras y existen factores biológicos que intervienen en este proceso. Von Bergmann propuso que el tejido adiposo de las personas que son constitucionalmente predispuestas a engordar es más lipofílico que el de las personas constitucionalmente delgadas.

Y si las células grasas estuvieron cumulando calorías excesivas en forma de grasa, se privaría a otros órganos y células de la energía que necesitan para crecer, llevando al hambre o al letargo. Este podría ser el efecto compensatorio del proceso de engorde y no la causa. "Al igual que un tumor maligno, o el feto, el útero o las mamas de una mujer embarazada ", explicó Bauer," el tejido lipofílico anormal se apodera de los productos alimenticios, incluso en los desnutridos. Mantiene sus reservas y puede aumentarlas independientemente de las necesidades del organismo. Existe una especie de anarquía; el tejido adiposo vive por sí mismo y no es influenciado por el manejo regulatorio como el resto del cuerpo."

Erich Grafe, director de la Clínic of Medicine and Neurology de la Universidad de Würtzberg, debatió sobre las diferentes hipótesis en su libro de texto Metabolic Deseases and their Treatment, publicado con traducción al Inglés en 1933. Grafe dice que es partidario del modelo del balance energético de la obesidad, pero reconoció que este modelo no explica una observación clave—¿por qué la grasa se acumula en ciertas regiones del cuerpo?" Ciertamente, dice, la concepción calórica no puede ser aplicada en este campo. La hipótesis de la lipofilia sí podría hacerlo.

Grafe describió a la lipofilia como "una condición anormal que facilita la producción de grasa e impide su destrucción. . . una especie de lipomatosis universalis, en el sentido de que en ciertos tejidos la lipofilia es primaria y el ahorro del gasto calórico es secundario." Pero consideró que la hipótesis tiene un problema, ya que presupone la sobrealimentación.” Sin embargo, Grafe reconoció que era buena hipótesis de trabajo. En cuanto a las nociones de Falta, Grafe escribió, "se ha observado que la insulina es una sustancia muy importante para la ganancia de peso."

En 1938, Russell Wilder, de la Mayo Clinic y luego director del National Institue of Arthritis and Metabolic Deseases, manifestó que la hipótesis de la lipofilia "merece una atenta consideración", y que "el efecto posprandial de sustraer de la circulación incluso un poco más de grasa que de costumbre bien podría representar un sentido retardado de la saciedad como también el gusto frecuentemente anormal de los obesos por los carbohidratos. . . Una leve tendencia en esta dirección tendría un profundo efecto con el transcurso del tiempo." Dos años más tarde, Rony escribió en Obesity and Leanness que la hipótesis era "bastante aceptada" en Europa.

Barreras del lenguaje

Tal vez sea así. Pero se perdió con la segunda guerra mundial y después con la adopción del inglés como lengua franca de la ciencia. En los capítulos de Grafe sobre obesidad, más del 90% de las 235 referencias
proviene de la literatura en lengua alemana. Esto también es cierto para un tercio de las casi 600 referencias de Obesity and Leanness de Rony.

Pero después de la guerra, las referencias del alemán desaparecieron rápidamente. En Obesity, publicado en 1949 por dos médicos de la Mayo Clinic, Edward Rynearson y Clifford Gastineau, solo 14 de sus 422 referencias provienen de la literatura en lengua alemana, en comparación con una docena solo de Louis Newburgh. Hacia finales de la década de 1960 y en la década de 1970, cuando se escribió la siguiente generación de libros de texto, casi no hubo referencias alemanas, al igual que las observaciones clínicas, la experiencia y las percepciones que iban con ellas.

Para entonces, la obesidad se había convertido en un trastorno alimentario, tratado y estudiado por psicólogos y psiquiatras, mientras que los investigadores de laboratorio estaban enfocados (y todavía lo están) en identificar los determinantes fisiológicos del hambre, la saciedad y el apetito: ¿Por qué comemos demasiado, en lugar de por qué nos guardamos mucha grasa? Dos cuestiones totalmente diferentes.

Lo que hace que esta transición sea retrospectivamente tan discordante es que en la década de 1960 coincidió con que se llego a la conclusión que la hormona insulina es el principal regulador de la acumulación de grasa en los adipocitos. Las ideas de Falta y la hipótesis de la lipofilia sobrevivieron a la segunda guerra mundial y este descubrimiento habría generado las dos hipótesis juntas.

Y debido a que los niveles séricos de insulina son estimulados eficazmente por el contenido de carbohidratos de la dieta, esta hipótesis implicaría a los granos refinados altamente glucémicos y los azúcares (sacarosa y jarabe de maíz con elevado contenido de fructosa, en particular) como los desencadenantes ambientales de la obesidad. Podrían ser considerados como particularmente engordantes, como lo había sugerido Falta, no porque los comemos en exceso o sino porque que desencadenan una respuesta hormonal que impulsa la separación de la energía consumida para ser almacenada como grasa. Esto podría haber sido percibido, pero no lo fue, como un triunfo médico: el esclarecimiento tanto de los fundamentos biológicos de la obesidad como la explicación de lo que hasta entonces se conocía como causa.

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