Diagnóstico y tratamiento | 06 MAY 13

Endocarditis infecciosa

Recomendaciones basadas en las guías de Europa y Estados Unidos para la profilaxis y el tratamiento de la endocarditis infecciosa.
Autor/a: Dres. Bruno Hoen, Xavier Duva N Engl J Med 2013;368:1425-33
INDICE:  1. Artículo | 2. Referencias
Artículo

 


Viñeta clínica:


Un hombre de 55 años con antecedentes de insuficiencia mitral consulta luego de un episodio de debilidad transitoria de su brazo derecho y dificultad para hablar. Un mes antes se había sometido a un procedimiento odontológico (desincrustación). El paciente ha notado fiebre intermitente y pérdida de peso. A la auscultación cardíaca no muestra variaciones de su soplo de regurgitación mitral. El ecocardiograma transtorácico muestra una vegetación en la válvula mitral, móvil, de 12 mm, y regurgitación de grado 2 (leve). La imagen por resonancia magnética cerebral reveló una lesión isquémica reciente.

¿Cómo se debe estudiar y tratar a este paciente?

Problema clínico

En los países industrializados, la endocarditis infecciosa tiene una incidencia anual estimada de 3 a 9 casos/100.000 personas. La relación hombre:mujer es superior a 2:1. Las tasas más elevadas se observan en los pacientes con válvulas protésicas, dispositivos intracardíacos, cardiopatías congénitas cianóticas no corregidas o, antecedente de endocarditis infecciosa, aunque el 50% de los casos se desarrolla en los  pacientes sin historia conocida de enfermedad valvular.

Otros factores de riesgo son la cardiopatía reumática crónica (la que en los países industrializados actualmente es responsable de menos del 10% de los casos), lesiones valvulares degenerativas relacionadas con la edad, hemodiálisis y, condiciones coexistentes como la diabetes, la infección por el VIH y el uso de drogas intravenosas. En EE. UU, más de un tercio de los casos de endocarditis infecciosa de los últimos años estaba asociado a la atención de la salud (nosocomial o no nosocomial). La mayor incidencia de endocarditis infecciosa en las personas ≥65 probablemente quede explicada por la relación de varios de esos factores predisponentes con la edad

Microbiología

Los estreptococos y estafilococos son los causantes del 80% de los casos de endocarditis infecciosa, con proporciones que varían según la válvula (nativa o protésica), el origen de la infección, la edad del paciente y las condiciones coexistentes. En la actualidad, los microorganismos identificados con más frecuencia en varios tipos de endocarditis infecciosas son los estafilococos, como resultado de una mayor proporción de casos asociados a la atención de la salud. Al mismo tiempo, la incidencia de casos atribuibles a los estreptococos de alojados en la cavidad bucal ha disminuido en los países industrializados.

Los casos de endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos (10%) pueden reflejar una de las dos siguientes situaciones:

  • Endocarditis infecciosa en pacientes expuestos a la acción de antibióticos antes del diagnóstico.
  • Endocarditis infecciosa causada por microorgamnismos oportunistas.

En este último caso, el uso de técnicas microbiológicas altamente especializadas, análisis serológicos y reacción en cadena de la polimerasa permite la identificación del 60% de los patógenos, siendo los microorganismos más frecuentes los de las familia bartonella, brucella, Coxiella burnetii (el agente causal de la fiebre Q), bacterias del grupo HACEK (especies haemophilus, Aggregatibacter [antes denominada Actinobacillus] actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y, Kingella kingae) y, Tropheryma whipplei.

Patogénesis

El endotelio valvular normal es naturalmente resistente a la colonización bacteriana. En el modelo convencional de endocarditis infecciosa de válvula nativa, la infección resulta de la colonización del endotelio valvular dañado por bacterias circulantes con propiedades adherentes específicas.

El daño endotelial puede ser el resultado de lesiones jet (chorro) debidas al flujo de sangre turbulento, o puede estar provocado por electrodos o catéteres o, inyecciones intravenosas repetidas de partículas sólidas, como en los drogadictos intravenosos.

La inflamación crónica, como en la cardiopatía reumática crónica, y las lesiones valvulares degenerativas también pueden promover la endocarditis infecciosa.

Sin embargo, es posible que el modelo convencional no pueda explicar por completo la patogénesis de la endocarditis infecciosa debida a microorganismos intracelulares como C. burnetii, especies bartonella o T. whippelii, donde la exposición y la respuesta inmune del huésped pueden representar un papel importante.

Clasificación

Con anterioridad, la endocarditis infecciosa se clasificaba de acuerdo a su modo de presentación (aguda, subaguda o crónica) pero ahora según las condiciones cardíacas subyacentes, la presencia de dispositivos intracardíacos o el modo de adquisición. Estas clasificaciones se superponen, de modo que hay algunos casos de endocarditis infecciosa que pertenecen a más de un grupo.

Resultados

En los estudios de población actuales realizados en países industrializados, la mortalidad  hospitalaria oscila entre el 15% y el 22% y la mortalidad a los 5 años es de aproximadamente 40%. Sin embargo, las tasas varían mucho entre los subgrupos de pacientes. Por ejemplo, en los pacientes con lesiones de las cavidades derechas o por estreptococos orales, lesiones del lado izquierdo o lesiones en válvulas nativas, la mortalidad intrahospitalaria es inferior al 10%, mientras que en los pacientes con endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus de válvula protésica es ≥40%.

En un análisis de múltiples variables, la evaluación de los factores de riesgo de muerte entre los pacientes con endocarditis infecciosa, los predictores independientes incluyeron la edad más avanzada, la infección por S. aureus, la insuficiencia cardíaca, los eventos cerebrovasculares y embólicos, y la endocarditis infecciosa asociada a la atención de la salud.

Estrategias y evidencia

Presentación y diagnóstico

El diagnóstico de endocarditis infecciosa generalmente se basa en signos clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos.

Los criterios de Duke tienen una sensibilidad y especificidad superior al 80% y son los criterios de referencia para el diagnóstico. Sin embargo, para hacer el diagnóstico de endocarditis bacteriana en forma individual, esos criterios no deben reemplazar al criterio clínico, en especial durante el primer estadio de la atención.

Un signo común es la fiebre, presente en el 80% de los casos. En general, en las series de casos actuales se reconoce un soplo nuevo o el empeoramiento de un soplo cardíaco ya detectado (48% y 20% de los casos, respectivamente).

Otros signos son menos comunes: hematuria (25%de los casos), esplenomegalia (11%), hemorragias en astilla (8%), lesiones de Janeway (5%), manchas de Roth (5%) y, hemorragia conjuntival (5%).

También se pueden presentar otras manifestaciones: sepsis, meningitis, insuficiencia cardíaca no explicada, embolia pulmonar séptica, accidente cerebrovascular, oclusión arterial periférica aguda e, insuficiencia renal.

En dos tercios de los pacientes se observa la elevación de los marcadores inflamatorios (velocidad de eritrosedimentación y nivel de proteína C reactiva); en la mitad de los casos se observa leucocitosis y anemia.

Las complicaciones extracardíacas de la endocarditis infecciosa más graves y frecuentes son las cerebrales: accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico (en el 60% de los pacientes es anterior al diagnóstico de endocarditis infecciosa), accidente cerebrovascular isquémico transitorio, embolismo cerebral silente, aneurisma micótico transitorio, abscesos cerebrales y, meningitis.

Las características específicas de las vegetaciones (aquellas que son grandes, móviles y localizadas en la válvula mitral) y la infección por S. aureus han sido asociadas con un riesgo mayor de eventos embólicos sintomáticos.

Las imágenes cerebrales por resonancia magnética pueden revelar anormalidades hasta en el 80% de los pacientes, incluyendo el 50% de las embolias (principalmente asintomáticas).

Los aneurismas micóticos resultan de embolias arteriales sépticas del espacio intraluminal o de los vasa vasorum y la propagación de la infección a través de la pared de los vasos. En las series de casos más antiguas, el porcentaje de aneurismas informado era del 5%, pero ahora se detectan con más frecuencia debido al uso más difundido de las imágenes. La mejor prueba para su confirmación es la angiografía por resonancia magnética.

Diagnóstico microbiológico

Para hacer el diagnóstico de endocarditis infecciosa y determinar su tratamiento antibiótico es fundamental identificar al microorganismo causal. Antes de la administración de los antibióticos se deben realizar hemocultivos en forma sistemática. Después de la realización de 3 hemocultivos, la identificación del patógeno alcanza al 90%.

En los pacientes con hemocultivos negativos y factores de riesgo para infección por bartonella, C. burnetii y brucella, se deben realizar pruebas serológicas específicas.

Si el agente causal no ha sido identificado mediante el hemocultivo y el paciente requiere la cirugía de la válvula, se puede recurrir a la amplificación génica en muestras de la válvula cardíaca, como así a técnicas de inmunotinción, que pueden ayudar al diagnóstico microbiológico.

Diagnóstico de las lesiones valvulares

En primer lugar se hace el ecocardiograma transtorácico, el cual es mejor que el transesofágico para detectar abscesos en la valva anterior aórtica en un paciente con válvula protésica, y para evaluar las consecuencias hemodinámicas de la disfunción valvular.

El ecocardiograma transesofágico tiene mayor sensibilidad y especificidad general y está indicado cuando los resultados del transtorácico son negativos y existe un índice de sospecha clínica elevado, mala calidad de las imágenes y presencia de válvula protésica o un dispositivo intracardíaco, como así en los casos en los cuales los hallazgos del ecocardiograma transtorácico son sugestivos de endocarditis infecciosa que no son definitivos.

La combinación de ambos ecocardiogramas pone en evidencia las vegetaciones en el 90% de los casos, la regurgitación valvular en el  60%, los abscesos paravalvulares en el 20% y, con menos frecuencia, la dehiscencia de la prótesis, seudoaneurismas y fístulas. Cuando en el ecocardiograma no muestra signos pero la sospecha de endocarditis infecciosa continúa, se debe repetir el examen, y también cuando se sospecha una nueva complicación o el tratamiento ha finalizado.

Tratamiento

El tratamiento de los pacientes con endocarditis infecciosa presuntiva o confirmada debe ser planificado por un equipo interdisciplinario con experiencia en cardiología, cirugía cardíaca e infectología. El buen resultado del tratamiento depende de la erradicación del agente causal, lo que requiere un tratamiento prolongado con antibióticos bactericidas. La cirugía puede ayudar mediante la eliminación del material infectado y el drenaje de los abscesos.

Tratamiento antibiótico

Hay guías de sociedades médicas publicadas para ayudar al tratamiento antibiótico apropiado de la endocarditis infecciosa, que son actualizadas en forma regular.

Para la endocarditis infecciosa de válvula nativa provocada por microorganismos comunes, la duración del tratamiento antibiótico oscila desde las 2 semanas (para los cuadros no complicados debidos a estreptococos completamente sensibles a la penicilina, tratados con un antibiótico ß lactámico combinado con un aminoglucósido) hasta las 6 semanas (para la endocarditis infecciosa por enterococos).

 

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