Documento de consenso internacional | 01 OCT 12

Tercera definición universal del infarto de miocardio

Actualización sobre la definición y los criterios de IAM, los distintos tipos de infarto, su fisiopatología y diagnóstico según criterios electrocardiográficos, de laboratorio y de estudios por imágenes.
Autor/a: Dres. Thygesen K, Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M. L., Chaitman B. R., White H. D. European Heart Journal / doi:10.1093/eurheartj/ehs184
INDICE:  1. Artíiculo | 2. Referencias
Artíiculo

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Documento del Tercer Grupo de Trabajo de la European Society of Cardiology, la American College of Cardiology Foundation, la American Heart Association y la World Heart Federation.

Introducción
El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus características clínicas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras de los biomarcadores de necrosis miocárdica y los estudios por imágenes o por la anatomía patológica.

El término ‘infarto de miocardio’ es un indicador de uno de los principales problemas sanitarios en todo el mundo, así como un parámetro de valoración en estudios clínicos, estudios de observación y programas de garantía de la calidad. Estos estudios y programas exigen una definición precisa y uniforme del IAM.

En el pasado, existía consenso sobre el síndrome clínico denominado IAM. Sin embargo, en la actualidad, con el desarrollo de biomarcadores y de estudios por imágenes cada vez más sensibles y específicos, es posible detectar lesiones o zonas de necrosis miocárdica muy pequeñas. Además, el tratamiento de los pacientes con IAM mejoró significativamente, por lo que se produce menos lesión y necrosis del miocardio, a pesar de un cuadro clínico similar. Por todo esto, los médicos y otros profesionales sanitarios necesitan una definición actualizada del IAM.

En 2000, la primera Global IM Task Force presentó una nueva definición del IAM, que indicaba que toda necrosis en el contexto de la isquemia miocárdica se debía considerar como IAM. Estos principios fueron refinados por la segunda Global IM Task Force, que produjo el documento de consenso sobre la definición universal del IAM en 2007, donde se hacía hincapié en los diferentes trastornos que podrían producir un IAM. Este documento, refrendado por numerosas sociedades de cardiología internacionales, fue adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). No obstante, la creación de análisis aún más sensibles para los marcadores de necrosis miocárdica hace necesaria otra modificación, especialmente cuando esta necrosis se produce en pacientes gravemente enfermos, tras procedimientos de angioplastia intraluminal coronaria (AIC) o tras la cirugía cardíaca. La tercera Global IM Task Force integró todos estos datos y conocimientos nuevos en este documento, que reconoce que lesiones miocárdicas o zonas de necrosis muy pequeñas se pueden detectar mediante marcadores bioquímicos o estudios por imágenes.

Características anatomopatológicas de la isquemia y el infarto de miocardio
El IAM se define en anatomía patológica como la muerte de la célula miocárdica debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identificar la necrosis miocárdica por el examen postmortem macroscópico o microscópico. Para identificar la necrosis total de las células miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4 horas o más. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado en general tarda por lo menos 5-6 semanas.

Detección de la lesión miocárdica por biomarcadores
La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la concentración sanguínea de biomarcadores sensibles y específicos, como la troponina cardíaca (cTn) o la fracción MB de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardíacas I y T son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el corazón. El aumento de estos biomarcadores en sangre refleja una lesión que lleva a la necrosis de las células miocárdicas, si bien no indica el mecanismo subyacente.

Asimismo, la evidencia histológica de lesión miocárdica con necrosis puede ser detectable en entidades clínicas asociadas con lesión miocárdica predominantemente no isquémica de evolución crónica como en la endocarditis o en la insuficiencia renal.

Es importante entonces distinguir los casos agudos de aumento de cTn, donde los valores aumentan y/o disminuyen, de los aumentos crónicos que no se suelen producir en forma aguda.

El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase específica de IAM-es la cTn (I o T), que posee gran especificidad para el tejido miocárdico, así como gran sensibilidad clínica. Detectar el ascenso o el descenso de los valores es esencial para el diagnóstico de IAM. Se define el aumento de la cTn como el valor que supera el percentilo 99 de una población de referencia normal (límite superior de referencia [URL]). Este percentilo 99 representa el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM y se debe efectuar un control de calidad apropiado para este análisis en cada laboratorio. Los valores de URL para el percentilo 99 se pueden encontrar en los prospectos de los análisis o en publicaciones recientes.

Los valores se deben presentar en nanogramos por litro (ng/l) o picogramos por mililitro (pg/ml). La precision óptima, descrita por el coeficiente de variación (CV) en el percentilo 99 del URL para cada análisis, se debe definir como ≤10%. No se deben emplear análisis con CV >20% en el percentilo 99 del URL.

Las muestras de sangre para determinar la cTn se deben obtener en la primera evaluación y repetir 3 ­ 6 horas después. Para el diagnóstico de IAM, es necesario el aumento o la disminución de los valores con por lo menos un valor por encima del nivel de decisión, junto con una fuerte probabilidad previa a la prueba. La demostración de estas características de aumento o disminución es necesaria para distinguir los aumentos de la cTn agudos de los crónicos que se asocian con cardiopatía estructural.

Por ejemplo, pacientes con insuficiencia renal o cardíaca pueden tener aumentos crónicos significativos de la cTn, pero que no cambian en forma aguda. Sin embargo, este patrón en aumento o disminución no es absolutamente necesario para el diagnóstico de IAM si un paciente con alto riesgo antes de la prueba consulta tiempo después del comienzo de los síntomas; por ejemplo, cerca del pico de la curva de tiempo- concentración de cTn o en la porción de declinación lenta de esa curva, cuando la detección de un patrón cambiante puede ser problemática. Las cifras pueden seguir aumentadas durante 2 semanas o más.

El valor aumentado de cTn (> percentilo 99 URL), con un patrón dinámico de valores o sin él o en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debe motivar la búsqueda de otros diagnósticos asociados con lesión miocárdica, como miocarditis, disección aórtica, embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca.

Si no se dispone de un análisis de cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual que con la troponina, el valor de CKMB aumentado se define como una medición superior al percentilo 99 del URL, que es el nivel de decisión para el diagnóstico de IAM. Se deben emplear valores específicos según el sexo.

Características clínicas de la isquemia y el infarto de miocardio
Los síntomas isquémicos comprenden diversas combinaciones de molestia precordial, de los miembros superiores, mandibular o epigástrica (con el esfuerzo o en reposo) o un equivalente isquémico, como disnea o fatiga. La molestia asociada con el IAM habitualmente dura > 20 min. Con frecuencia la molestia es difusa-no localizada, ni posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede acompañar de sudoración, náuseas o síncope. Sin embargo, estos síntomas no son específicos de isquemia miocárdica.

El IAM puede tener síntomas atípicos-como palpitaciones o paro cardíaco o ser asintomático; por ejemplo en mujeres, ancianos, diabéticos o pacientes en el posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluación cuidadosa de estos pacientes, especialmente cuando hay un perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores cardíacos.

Clasificación clínica del infarto de miocardio
A los fines de las estrategias terapéuticas inmediatas, como el tratamiento de reperfusión, se denomina ‘IAM con supradesnivel ST’ al IAM en los pacientes que sufren molestias precordiales u otros síntomas isquémicos y tienen supradesnivel ST en dos derivaciones contiguas. El IAM en los pacientes sin supradesnivel ST se considera como ‘IAM sin supradesnivel ST’. Muchos pacientes con IAM, aunque no todos, tienen ondas Q (IAM con ondas Q o IAM sin ondas Q). En los pacientes sin aumento de los biomarcadores se puede diagnosticar angina inestable. Además el IAM se clasifica en diversos tipos, según diferencias anatomopatológicas, clínicas y pronósticas, que tendrán estrategias terapéuticas diferentes.

Cuadro Tipos de infarto de miocardio

Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo

Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico

Tipo3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los biomarcadores

Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria

Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent

Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria

Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1)
Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres.

Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico (IAM tipo 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se emplea el término ‘IAM tipo2’. En pacientes con enfermedad grave o sometidos a cirugía mayor (no cardíaca), pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos, debido a los efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo coronario o la disfunción endotelial pueden causar IAM.

Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)
A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.

Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM tipos 4 y 5)
Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).

Detección electrocardiográfica del infarto de miocardio

El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente. Generalmente es necesario efectuar múltiples ECG, especialmente si el primero no es diagnóstico. En este último caso se deben efectuar registros seriados cada 15-30 minutos. En pacientes con alteraciones del ECG en evolución se debe obtener un trazado antes del alta como base para comparaciones a futuro.

Los cambios agudos o en evolución de las ondas ST-T y Q, permiten ubicar el episodio en el tiempo, identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad de miocardio en riesgo, así como el pronóstico y determinar la estrategia terapéutica. El desplazamiento más intenso del segmento ST o la inversión de la onda T en múltiples derivaciones se asocia con mayor grado de isquemia miocárdica y peor pronóstico.

Otros signos del ECG asociados con isquemia miocárdica aguda son las arritmias cardíacas y la pérdida de amplitud de la onda R precordial. El supradesnivel nuevo y prolongado del segmento ST (e.g. > 20 min), especialmente cuando se asocia con depresión recíproca de ST, suele reflejar oclusión coronaria aguda y deriva en lesión miocárdica con necrosis. Al igual que en la miocardiopatía, puede haber ondas T debidas a fibrosis miocárdica en ausencia de EC.

Las manifestaciones más tempranas de isquemia miocárdica son los cambios en la onda T y en el segmento ST. El aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T, con ondas T simétricas prominentes en por lo menos dos derivaciones contiguas, es un signo temprano que puede preceder al supradesnivel ST. Se pueden observar ondas Q transitorias durante un episodio de isquemia aguda o raramente durante el IAM con reperfusión exitosa. El punto J se emplea para determinar la magnitud del desplazamiento del segmento ST. Se requiere la elevación nueva o presuntamente nueva del punto J ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones salvo en V2 y V3.

Las derivaciones contiguas son los grupos de derivaciones, como las derivaciones anteriores (V1-V6), las inferiores (II, III, aVF) o las laterales/apicaless (I, aVL). Derivaciones complementarias, como V3R y V4R reflejan la pared libre del ventrículo derecho y V7-V9 la pared inferobasal. El desplazamiento de ST debe ser en dos o más derivaciones contiguas.

La evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica en la distribución de la arteria circunfleja izquierda se observa mejor en las derivaciones posteriores en el quinto espacio intercostal (V7 en la línea axilar posterior, V8 en la línea medioescapular izquierda y V9 en el reborde paravertebral izquierdo). Se recomienda el límite de 0,05 mV de supradesnivel ST en V7 -V9. La depresión ST en V1 - V3 puede ser sugestiva de isquemia miocárdica ínferobasal (infarto posterior), especialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivale a supradesnivel ST), si bien no es específica. En pacientes con infarto inferior y presunto infarto ventricular derecho se deben registrar las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R, ya que el supradesnivel ST ≥ 0.05 m V ( ≥ 0.1 mV en hombres <30 años) avala el diagnóstico.

La embolia pulmonar, los procesos intracraneales, las alteraciones electrolíticas, la hipotermia, la pericarditis o la miocarditis también pueden producir alteraciones de ST-T y se deben tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. El diagnóstico de IAM es más difícil cuando hay bloqueo de rama izquierda. El supradesnivel ST concordante o un ECG anterior pueden ser útiles. En pacientes con bloqueo de rama derecha, las alteraciones de ST-T en V1-V3 son frecuentes, lo que dificulta evaluar si hay isquemia. Cuando se hallan supradesnivel ST u ondas Q, se debe pensar en isquemia o infarto del miocardio.

Infarto de miocardio previo
Ondas Q o complejos QS son patognomónicos de IAM previo en pacientes con cardiopatía isquémica, independientemente de los síntomas. La especificidad del diagnóstico ECG es máxima cuando aparecen ondas Q en varias derivaciones o grupos de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con desviaciones de ST o cambios de las ondas T en las mismas derivaciones, la probabilidad de IAM aumenta.

Infarto de miocardio silencioso
Se debe considerar infarto silencioso en los pacientes asintomáticos cuando aparecen nuevas ondas Q patológicas durante un ECG de control, o hay evidencia de IAM en los estudios por imágenes que no se puede atribuir a un procedimiento de revascularización coronaria. El IAM silencioso con onda Q representó en estudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y se asoció con el aumento significativo del riesgo de mortalidad. El diagnóstico de una nueva onda Q silenciosa se debe confirmar mediante otro ECG en el que se coloquen correctamente las derivaciones y un interrogatorio centrado en posibles síntomas isquémicos.

Entidades que confunden el diagnóstico
Electrocardiográfico de infarto del miocardio
El complejo QS en la derivación V1 es normal. La onda Q < 0,03 seg y < 25% de la amplitud de la onda R en la derivación III es normal si el eje QRS frontal es de entre -30° y 0°. La onda Q también puede ser normal en aVL si el eje QRS frontal es de entre 60° y 90°. Las ondas Q septales son ondas Q pequeñas, no patológicas <0,03 s y <25% de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL, aVF y V4 - V6. Las siguientes entidades se pueden asociar con ondas Q o complejos QS en ausencia de IAM:

 

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