Modelo experimental de glaucoma | 30 JUL 12

Protección de células ganglionares retinianas y nervio óptico durante hiperglucemia a corto plazo

Evaluación del efecto neuroprotector de la hiperglucemia de corto plazo sobre cuerpo y axones de células ganglionares retinianas en un modelo experimental de glaucoma en ratas.

La patogénesis del glaucoma sigue sin esclarecerse totalmente, pero existen pruebas de que en dicha patología hay un suministro sanguíneo insuficiente en la cabeza del nervio óptico, al menos en algunos tipos de glaucoma. Dado que la vasculopatía es una característica distintiva de la diabetes y que el flujo sanguíneo insuficiente en la retina y el nervio óptico es característica del glaucoma, se podría afirmar que la diabetes puede exacerbar el glaucoma. Sin embargo, después de décadas de investigaciones, hay pruebas contradictorias con respecto a la asociación de ambas enfermedades. En los ensayos clínicos de gran escala no se encontró asociación. Existen algunas asociaciones menores, pero la más importante está documentada en el estudio ocular Blue Mountains. Es extraña esta falta de una asociación sólida.

Existen, por otro lado cada vez más pruebas de que la hiperglucemia causa entrecruzamientos y está asociada con aumento del espesor de la córnea central, lo que tiene como consecuencia un endurecimiento de la cornea.  Esto significa que la medición de la PIO mediante métodos como la tonometría de aplanación Goldmann, que dependen de esta variable, sobreestiman la verdadera PIO.

La glucosa es esencial para los tejidos del sistema nervioso, incluso para la retina y nervio óptico, pero es un dogma en la clínica que la hiperglucemia es perjudicial para las neuronas, en condiciones de baja energía. Contrariamente, hemos demostrado anteriormente que el aporte de glucosa a las neuronas retinianas in vivo, durante períodos de isquemia aguda y sostenida proporciona un fuerte efecto neuroprotector. Estudios recientes determinaron que la glucosa y no el lactato es responsable de dicho efecto protector. En la presente investigación  encontramos evidencia de que los axones de las células ganglionares retinianas se ven parcialmente protegidos por la hiperglucemia.

Pacientes y métodos:
Se indujo hipertensión ocular en dos grupos (26 cada uno) de ratas Sprague-Dawley. Un grupo se mantuvo con glucemia normal y en el otro se provocó hiperglucemia mediante una inyección intraperitoneal de estreptozocina. Después de dos semanas de presión intraocular elevada, se compararon los perfiles del daño retiniano y axonal utilizando diversas técnicas histológicas. También se evaluaron cambios inmuno-histo-químicos en la retina y nervio óptico.

Cuantificación del daño axonal en secciones cruzadas del nervio óptico. Imágenes representativas de nervios ópticos de control (A y D) y ejemplos con glucemia normal (B y E) y con hiperglucemia (C y F) con distintas magnificaciones, A y C magnificación original x 10, D y F por 40. El gráfico G ilustra la pérdida promedio de axones  calculada sobre la base de conteo de axones (test Mann- Whitney).

 

La hiperglucemia exacerba el daño isquémico cerebral. El caso de la retina que tiene características únicas de metabolismo de la glucosa, es distinto. El objetivo de esta investigación fue evaluar el efecto de hiperglucemia a corto plazo sobre el daño axonal y supervivencia de células ganglionares retinianas en un modelo experimental de glaucoma en ratas, separando el efecto benéfico potencial del aporte adicional de energía (es decir niveles elevados de glucosa) de los cambios crónicos perjudiciales que se producen en la retinopatía diabética.

 

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