Por la Dra. Melina Huerin | 02 JUL 12

Más sobre las paradojas de la obesidad

Nuevas observaciones que aportan al debate iniciado por el artículo del Dr. Carlos Tajer.
Autor/a: Dra. Melina Huerin 

Otras explicaciones posibles del fenómeno de la paradoja de la obesidad que soportan la “no causalidad”  (entendiendo entonces que no se trata de un fenómeno en el cual el bajo peso “causa” el incremento de riesgo):

- Inadecuados ajustes metológicos:
Pacientes con obesidad e IC suelen tener pro-BNP más bajo que los pacientes con peso normal y probablemente vinculado con esto, ser menos graves. En algunos trabajos de pacientes con IC que ajustaron por pro-BNP la paradoja se debilitó4.

- Análisis de la variable “peso” en función del tiempo:
Son pocos los trabajos que analizaron en forma longitudinal los cambios de peso de los individuos a lo largo del tiempo y en ellos se verificó que el pasaje de “sobrepeso” a “normopeso” se asoció a peor pronóstico clínico. La reducción de peso precedió temporalmente a un incremento de mortalidad. En algunos estudios que eliminaron a los pacientes que habían bajado de peso recientemente, el IMC alto se asoció a incremento de riesgo. De este modo, el descenso de peso reciente, más que el peso normal estable a lo largo del tiempo, se asociaría a mayor riesgo4.

- Diferentes patrones de consulta en los obesos:
La obesidad podría acentuar síntomas capaces de motivar una consulta más precoz y esto, asociarse a mejor evolución3.

- Sesgo de Selección:
Los obesos recibirían mayor indicación de fármacos, de estudios diagnósticos y de procedimientos cardiovasculares que sujetos similares con “normopeso”. Los obesos serian más jóvenes y probablemente más intervenidos; todo esto podría explicar en parte, su mejor evolución clínica. Los obesos con IC tendrian además de menor pro BNP, mayor volumen circulante y mayor disnea (más sintomáticos y con consultas precoces) con menor severidad3.
     
- Sesgo de sobrevida:

Los obesos con IC podrían ser los sobrevivientes y por ende, distintos al resto.

- Diferencia de dosis de fármacos:
Personas con menor peso corporal podrían recibir dosis proporcionalmente elevadas de antiagregantes y antiplaquetarios capaces de explicar un exceso de sangrado en este grupo de individuos por efecto tipo “sobredosis”

- Discrepancia temporal:
La obesidad podría asociarse a mayor riesgo a largo plazo y el descenso de peso podría vincularse a riesgos o complicaciones a corto plazo; de este modo, los eventos sobrevendrían temporalmente antes en personas de bajo peso.

- Ajuste por dosis de ejercicio físico:
El bajo peso y la baja capacidad funcional o de ejercicio son el camino final común de un gran número de estados patológicos, por lo que si el bajo peso se asocia a baja capacidad de ejercicio, la paradoja se debilita. Si este fuera el caso, el bajo peso aislado no sería la única condición que se asocia y explica el incremento de mortalidad. Pacientes que además de bajo peso, tienen reducida capacidad de ejercicio representan un grupo de enfermos con mayor riesgo, explicable por una condición que va más allá de su IMC2

- Sesgo de publicación:
Impacto de publicar data especial, en este tema que aún resulta controversial.

- Estudios de Restricción Calórica:
Existen publicaciones en diferentes especies animales que parecerían indicar que la restricción calórica se asocia a incremento de sobrevida. Estos hallazgos no están verificados en humanos7

Explicaciones posibles del fenómeno de la paradoja de la obesidad que soportan la “causalidad” (entendiendo entonces que se trata de un fenómeno en el cual el bajo peso “causa” el incremento de riesgo):
 
- Receptores de TNF en tejido adiposo:
En el tejido adiposo se producen receptores de TNF capaces de neutralizar el efecto del TNF, biomarcador con valor pronóstico probado en pacientes con IC avanzada; los obesos con IC tendrían menor TNF circulante y tal vez en parte por esto, mejor pronóstico clínico.

- Concentración de Lipoproteinas:
En los obesos hay más lipoproteinas, con capacidad de neutralizar la acción de lipopolisacáridos que activan citoquinas pro- inflamatorias. De este modo, obesos con IC tendrían menor componente “inflamatorio” que aquellos con normo o infrapeso.

- Mayor reserva metabólica:
Esta sería útil en estados catabólicos que caracterizan a la IC entre otros y podría ser la explicación de la protección que genera el IMC aumentado, al menos en este tipo de patologías.

- Asociación del tamaño corporal con el diámetro coronario:

Los obesos tendrían mayor tamaño coronario, menor severidad de patología coronaria y menor tamaño de infarto. En esta misma línea de pensamiento, esta podría ser una explicación alternativa para entender lo que ocurre en la mujer que, con menor tamaño corporal, y por ende menor IMC, suele tener peor evolución en el infarto, aun luego de ajuste de factores.

- Capacidad oxidativa mitocondrial:
La reducción de peso podría asociarse a alteraciones musculares y de la capacidad oxidativa mitocondrial, elementos probablemente capaces de tener impacto clínico.

 

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