Hechos y controversias | 27 ENE 14

El rol de la isotretinoina en la terapia del acne: ¿por qué no como terapia de primera linea?

El mecanismo de acción molecular exacto de la isotretinoina no está del todo comprendido; sin embargo, la isotretinoina oral tiene como blanco en forma simultánea todos los mecanismos mayores de la patogénesis del acné
Autor/a: Dres. Dimitris Rigopoulos, George Larios, Andreas Katsambas. Clinics in Dermatology (2010), 24-30.

El acné es una de las enfermedades más prevalentes en dermatología.  Millones de personas en el mundo experimentan ésta enfermedad.  Los reportes varían, pero los porcentajes de incidencia sugieren que el acné es más frecuente y severo durante la adolescencia (70% a 87% de la población adolescente), aunque el inicio puede demorarse a los 30 o 40 años.  La frecuencia del acné en la población adolescente se incrementa con la edad y frecuentemente, aunque no siempre, resuelve en la edad adulta.

Varios estudios indican que el acné tiene un efecto negativo en la autoestima y en la calidad de vida de los pacientes afectados.  Esta condición puede resultar en cicatrices físicas permanentes y consecuencias emocionales, como aislamiento social, que puede persistir durante la vida de los pacientes con acné.

Fisiopatología:

La etiología del acné parece complicada y no completamente entendida.  La unidad pilosebácea es el órgano blanco del acné.  Esto explica la distribución del acné en regiones como la cara, cuello, parte superior de pecho y espalda, áreas específicas que tienen alta densidad de glándulas pilosebáceas.  La unidad pilosebácea posee sebocitos que sintetizan y acumulan lípidos y expresa una cantidad de citoquinas implicadas en la respuesta inmune e inflamatoria.

La patogénesis del acné incluye mecanismos hormonales, inflamatorios e inmunológicos.  Varios factores fisiopatológicos (principalmente endógenos) influyen en el desarrollo de lesiones de acné:

1-hiperplasia de las glándulas sebáceas con incremento de la producción de sebo (seborrea) como una reacción al estímulo hormonal androgénico; 2-modificación de la calidad de los lípidos del sebo; 3-regulación de la esteroidogénesis; y 4-alteración del crecimiento y diferenciación de los folículos sebáceos con hipercornificación ductal y formación de tapones de células cornificadas en el lúmen dilatado pilosebáceo; 5-hipercolonización del folículo con el Propionibacterium acnes; y 6-ruptura del conducto pilosebáceo obstruído.

 

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