Fibrilación auricular | 05 MAR 12

Analizan la relación de la deficiencia de vitamina D y la aparición de fibrilación auricular

Los niveles de vitamina D no se asociaron con la aparición de fibrilación auricular en una gran cohorte basada en la comunidad.
Autor/a: Dres. Rienstra M, Cheng S, Wang T y colaboradores Fuente: SIIC American Heart Journal 162(3):538-541, Sep 2011

Introducción

La arritmia más frecuente es la fibrilación auricular (FA), que constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Se describieron diversos factores de riesgo para la FA, pero sólo en parte son capaces de explicar el riesgo; el resto no se ha dilucidado.

Actualmente, la deficiencia de vitamina D se considera un factor potencial de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se encontraron receptores de vitamina D en los cardiomiocitos, las células del músculo liso vascular y las células endoteliales y la 1.25-dihidroxivitamina D (1.25[OH]D) es un regulador negativo potente del sistema renina-angiotensina y la inflamación. En diversas investigaciones experimentales se observó que la deficiencia de vitamina D puede incrementar la actividad de la renina plasmática, aumentar la presión arterial y promover el remodelamiento ventricular de manera adversa. Además, en estudios de observación se demostró una asociación entre la deficiencia de vitamina D y los riesgos de diabetes mellitus, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca (IC) y muerte súbita cardíaca.

La hipótesis de los autores es que la insuficiencia de vitamina D se asocia con la aparición de FA. La demostración de un vínculo entre ambas adquiere importancia clínica, debido a la frecuencia de la FA y a que los niveles de vitamina D constituyen un factor modificable.

Métodos

Se evaluó la relación entre los niveles de vitamina D y la aparición de FA en 2 930 participantes sin FA del Framingham Heart Study, en Massachusetts, EE.UU. (1 046 de la cohorte original y 1884 de la cohorte compuesta por sus descendientes). En 1 972 individuos se realizaron mediciones de los niveles de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), pero fueron excluidos 88 por FA (n = 78) o enfermedad renal (n = 10). Se controló a los participantes para detectar FA por un máximo de 20 años; la última evaluación de seguimiento fue el 31 de agosto de 2009. Todos los participantes fueron de origen europeo. En cada evaluación se completó la historia clínica, se realizó un examen físico y determinaciones de laboratorio. La FA se definió sobre la base de criterios clínicos mayores y menores. La presencia de hipertensión se estableció por valores de presión arterial sistólica de 140 mm Hg o superior o presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más o tratamiento antihipertensivo. Tres médicos determinaron la prevalencia de IC e IAM según los criterios publicados previamente. Un cardiólogo revisó todos los electrocardiogramas y ante la presencia de fibrilación o aleteo auricular se arribó al diagnóstico de FA. En muestras de suero obtenidas luego de una noche de ayuno se determinaron los niveles de 25(OH)D por radioinmunoensayo, debido a que es el precursor de la forma biológicamente activa de la vitamina D (1,25[OH]D) y el indicador convencional de los niveles de vitamina D.

Se utilizaron modelos de regresión de Cox multivariados para relacionar los niveles iniciales de 25(OH)D con la incidencia de FA, ajustados por edad, sexo, los factores de riesgo convencionales de FA (modelo principal) y el modelo final que incorporó las variables de hipertensión, IAM, IC y la estación del año. Todos los análisis se estratificaron según la cohorte. Se consideró estadísticamente significativo un valor de p de 2 colas de < 0.05.

Resultados

Se incluyeron en el análisis 2 930 personas sin FA, 1 046 pertenecientes a la cohorte original (76 ± 6 años y 63% de mujeres) y 1 884 de la cohorte compuesta por sus descendientes (60 ± 9 años y 53% de mujeres). Durante una mediana de seguimiento de 9.9 ± 4 años, 425 participantes (15%) presentaron FA. Los niveles de 25(OH)D no se asociaron con la aparición de FA cuando solamente se ajustaron por la edad y el sexo (p = 0.49), los factores convencionales de riesgo de FA (p = 0.82) o los factores convencionales de riesgo de FA y la estación invernal (p = 0.81). Los resultados no se modificaron cuando se incorporaron a los modelos la hipertensión, los antecedentes de IAM e IC de manera individual o simultánea. El valor de 25(OH)D en el percentil 20 fue de 17 ng/ml en la cohorte original y de 13.4 ng/ml para la cohorte de descendientes. Las concentraciones de 25(OH)D no se asociaron con la aparición de FA en los modelos no ajustados y multivariados ajustados. En los análisis realizados en cada cohorte en forma separada (original y de descendientes) no se encontró una asociación significativa entre los niveles de 25(OH)D y la FA en cada una de ellas. En los análisis de regresión multivariados con las concentraciones de 25(OH)D categorizadas en quintiles tampoco hubo una asociación significativa entre estos niveles y la FA. Por último, se realizó un análisis post hoc para determinar si hubo poder estadístico suficiente para detectar una asociación entre los niveles séricos de 25(OH)D y la aparición de FA. Se calculó que se contó con el 80% del poder estadístico para detectar un hazard ratio (HR) ajustado de 1.15 por incremento de las desviaciones estándares (DE) en los niveles de 25(OH)D y un 90% de poder estadístico para detectar un HR ajustado de 1.17 por incremento de DE de los niveles.

 

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