Hemorragia y ACV | 05 MAR 12

Complicaciones de la hemorragia cerebral

Es el tipo de accidente cerebrovascular más devastador y es causa importante de discapacidad y de mortalidad. Es necesaria mejor vigilancia para prevenir las complicaciones y la detección temprana y el tratamiento óptimo para un mejor pronóstico.
Autor/a: Dres. Joyce S Balami, Alastair M Buchan Lancet Neurol 2012; 11: 101–18

Introducción

La hemorragia cerebral (HC) espontánea o primaria es una causa importante de morbimortalidad en todo el mundo. La mortalidad a 30 días es del 30-55%. La mitad de las muertes se producen en la fase aguda, especialmente en las primeras 48 horas. Las complicaciones de la HC están entre los principales factores pronósticos de mortalidad temprana. Estas complicaciones son la expansión del hematoma (EH), el edema perihematoma (EPH), la extensión intraventricular de la hemorragia (EIH) con hidrocefalia, las convulsiones, los episodios tromboembólicos venosos (ETV), la hiperglucemia, la hipertensión arterial, la fiebre y las infecciones. La EH, la hidrocefalia y el EPH se asocian con deterioro neurológico precoz (DNP) y mal pronóstico. Según un estudio de observación prospectivo, el 33% de los pacientes con HC sufren DNP dentro de las 48 horas del inicio de la hemorragia, con mortalidad a 30 días del 47%.

A pesar de su gravedad, las opciones terapéuticas para la HC son pocas. También son escasos los datos basados en la evidencia para orientar el tratamiento de las complicaciones. Además, no hay tratamientos específicos que mejoren el pronóstico.

Expansión del hematoma

La EH, definida como el aumento de volumen del hematoma del 33-50% o el cambio absoluto en el volumen del hematoma de 12,5-20 ml (en una nueva TC) es una complicación temprana y grave de la HC. Aunque la EH es una de las principales fases fisiopatológicas de la HC, también puede ser una complicación grave posterior a la fase aguda. No se conoce bien cuál es el mecanismo preciso de la EH temprana durante la fase aguda. Se supone que es un proceso heterogéneo que incluye el desequilibrio de la hemostasia a través de la activación de la cascada inflamatoria y la sobreexpresión de la metaloproteinasa de la matriz extracelular (MPM), la alteración de la barrera hematoencefálica, el aumento súbito de la presión endocraneal (PEC) que produce distorsión y desorganización del tejido y congestión vascular debida a la disminución del flujo de salida venoso.

La EH temprana se puede producir también por el aumento de la concentración plasmática de fibronectina celular (FN-c) y del mediador inflamatorio interleucina-6 (IL-6).

Varios estudios indican que la EH temprana se produce en el 18-38% de los pacientes en las 3 primeras horas del comienzo de la HC y más del 70% tienen al menos cierto grado de EH dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas, aún en ausencia de coagulopatía, lo que sugiere un proceso de hemorragia activa en la fase hiperaguda de la HC.

Estudios angiográficos por tomografía computarizada (TC) que muestran extravasación de la sustancia de contraste en el interior del hematoma (spot sign) proporcionaron más evidencia de hemorragia progresiva tras varias horas del comienzo de la HC. El spot sign es un factor pronóstico importante de crecimiento del hematoma. La puntuación de spot-sign, que se emplea para clasificar el número de spot-signs, sus dimensiones máximas y su atenuación, es el factor pronóstico más importante de EH, de mortalidad hospitalaria y de mala evolución en los pacientes con HC. Otros factores pronósticos importantes de EH son el gran volumen del hematoma al inicio de la hemorragia, su presentación temprana (especialmente en las primeras 3 horas), la densidad heterogénea del hematoma en la TC al ingreso y el empleo previo de warfarina.

La EH a menudo se asocia con DNP y es un factor pronóstico independiente de mala evolución y aumento de la mortalidad.

Tratamiento
Tratamiento médico

 

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