Las dermatopatías más frecuentes | 05 MAY 19

Obesidad y piel

La obesidad está asociada con varias enfermedades cutáneas, incluyendo psoriasis, infecciones cutáneas, enfermedades vasculares y posiblemente cánceres cutáneos.
Autor/a: Dres. A.R. Shipman y G.W.M. Millington BJD 2011, 165, pág 743–750

La obesidad (índice de masa corporal mayor a 30), es un problema cuya prevalencia aumenta.  Puede presentarse a cualquier edad desde la infancia, pero es más frecuente en la edad media de la vida. 

Una de las consecuencias más comunes de la obesidad es la insulino resistencia y la diabetes mellitus tipo 2 (tabla 1).  La presencia de diabetes amplia los efectos de la obesidad y de otros problemas cutáneos comunes, como retraso en la cicatrización de heridas, úlceras, infecciones cutáneas, psoriasis y los efectos de la androgenización. 

Tabla 1 Enfermedades cutáneas asociadas a diabetes mellitus.

- Acantosis nigricans
- Infecciones
- Ampollas del diabético
- Leucoplasia oral
- Ulceras neuropáticas
- Pigmentación en hemocromatosis
- Vitiligo
- Porfiria cutánea tarda
- Escleredema
- Granuloma anular
- Necrobiosis lipoidica diabeticorum
- Ateroesclerosis, úlceras arteriales y gangrena
- Dermopatía del diabético (parches pretibiales pigmentados)
- Prurito genital
- Acné queloideo de la nuca
- Incremento del grosor de la piel
- Contractura de Dupuytren
- Liquen plano oral
- Dermatosis perforante adquirida
- Reacciones a hipoglucemiantes orales e insulina

Función fisiológica del tejido adiposo:
En adultos la grasa subcutánea está compuesta por tejido adiposo blanco (WAT, adipositos), que provee aislamiento y actúa como fuente de energía.  Cuando la energía ingerida excede el gasto, éste exceso de energía se almacena en los adipositos, ocasionando la obesidad.  WAT también produce varias hormonas, citoquinas y transmisores paracrinos. 

Estos incluyen leptina, factor de necrosis tumoral alfa (TNF)-alfa, factor de crecimiento transformante B, interleuquinas IL-1 y -6, adiponectina, resistina, visfatin, inhibidor del activador del plasminógeno, andrógenos y ácidos grasos no esterificados. 

WAT también actúa como una fuente funcional de progenitores de mastocitos.  La hiperinsulinemia asociada a obesidad aumenta la producción de andrógenos de WAT y reduce los niveles de las hormonas sexuales circulantes unidas a globulina (SHBG), lo que incrementa el suministro de andrógenos libres disponibles.

En cambio, la grasa marrón es la más prominente en el recién nacido y el rol es fisiológicamente distinto del de la blanca.

Patofisiología cutánea en obesos:
La obesidad altera la barrera epidérmica de la piel, por lo que los individuos obesos tienen un incremento de la pérdida transepidérmica de agua y piel seca.  El eritema es más pronunciado, comparado con los controles, y hay disminución de la reactividad de microvasculatura.

Los obesos tienen pliegues cutáneos profundos y suelen traspirar más profusamente que las personas no obesas.  La obesidad inhibe el flujo de linfáticos y altera la formación de colágeno.  La hipersensibilidad retardada está incrementada en la obesidad y se reduce con la disminución de peso, que puede relacionarse con la alteración de en el balance de la producción de citoquinas del adiposito. 

La forma de los pies cambia con la obesidad.  Por ejemplo, en niños obesos el ángulo del pie es menor y los individuos obesos tienen mayor ancho del antepié y la presión plantar es mayor al caminar y al estar de pie. 

Estos efectos de presión pueden eventualmente causar hiperqueratosis plantar, un signo cutáneo de obesidad severa.  No se observan diferencias entre la actividad de glándulas sebáceas, apócrinas o écrinas en obesos comparado con los no obesos, a pesar de la evidencia de cambios en la homeostasis endócrina con incremento en la ganancia de peso.

Obesidad y cicatrización de heridas:
La obesidad predispone a la pobre cicatrización de heridas.  Las hernias incisionales son una de las complicaciones más comunes. 

Han sido implicados varios factores clínicos, incluyendo la incidencia de infección de heridas quirúrgicas, falla de técnicas y hemorragias.  La leptina, y adiponectina, promueven la cicatrización de heridas.  La resistencia a la leptina, asociada a la obesidad, puede contribuir a la fisiopatología de la afectación en la reparación de heridas.

Obesidad y psoriasis:
La asociación entre psoriasis y obesidad es objeto de recientes revisiones.  Un interrogante es si la obesidad es causal o consecuencia de la psoriasis.  Puede argumentarse que la falta de actividad física, ya sea por el impacto cosmético de la psoriasis o al efecto locomotor por la artropatía puede predisponer a la obesidad.  La obesidad de inicio en la infancia puede particularmente predisponer a la psoriasis y a la artropatía psoriásica, sugiriendo una relación genética. 

La asociación entre psoriasis y obesidad forma parte de una amplia asociación entre psoriasis con factores de riesgo cardiovasculares, llamados aterosclerosis, diabetes mellitus e hipertensión.  Existe evidencia creciente que la pérdida progresiva de peso puede producir mejoría significativas en la severidad de la psoriasis. 

Tal vez la evidencia más directa de que la obesidad puede ser causal en psoriasis es el efecto que la cirugía bariática puede producir remisión rápida en psoriasis.  Una variable de confusión es el efecto de que la calidad de vida promedio de un paciente que se somete a cirugía bariática  mejora significativamente, lo que reduciría el estrés psicológico y potencialmente a la psoriasis.

Adipocitoquinas, obesidad y psoriasis:

Los macrófagos en el tejido adiposo producen TNF-alfa, como así también otras citoquinas involucradas en la psoriasis, como IL-1, 6, 17 e interferón gamma. 

Estas adipocitoquinas, como así también la leptina, están recluídas y estimuladas en la obesidad y pueden tener un efecto autocrino y paracrino en la piel cercana.  La leptina, producida por los adipositos, disminuye la autorregulación de células T y está involucrada en los procesos inflamatorios que estimulan la liberación de citoquinas, como así también en el rol de la supresión del apetito y del control metabólico. 

Se ha relacionado a los niveles de leptina con la correlación con la severidad de la psoriasis.  La resistina también se produce en el tejido adiposo y ocasiona insulino resistencia y up regulation de los procesos inflamatorios incluyendo la secreción del factor del TNF alfa. 

Los niveles de resistina están incrementados en los pacientes con psoriasis, correlacionando la obesidad con el incremento de severidad de la psoriasis.  Similarmente, los niveles de adiponectina (un mediador anti-inflamatorio producido por adipositos que reduce el estrés oxidativo) son menores en pacientes obesos con psoriasis comparado con pacientes con psoriasis no obesos.

Por lo que existe evidencia indirecta que las alteraciones inmunológicas y metabólicas asociadas con obesidad pueden relacionarse a la patofisiología de la psoriasis.

Obesidad, diabetes mellitus y la piel:

La obesidad está asociada a insulino resistencia y diabetes mellitus tipo 2.  Por lo tanto, existe una asociación secundaria de obesidad con todas las asociaciones cutáneas de diabetes mellitus.  Las asociaciones dermatológicas específicas con diabetes y obesidad incluyen fibromas blandos, acantosis nigricans y acné queloideo de la nuca, aunque la acantosis nigricans puede ser también familiar o asociada a malignidades y algunos consideran que los fibromas blandos pueden asociarse sólo a diabetes, en ausencia de obesidad.

Obesidad y desórdenes asociados al hiperandrogenismo:

La hiperinsulinemia, aún en ausencia de diabetes, incrementa la producción de andrógenos y reduce la SHBG circulante en obesos.  Esto puede ser un factor contribuyente en la asociación de los desórdenes con incremento del índice de masa corporal (BMI): acné, hirsutismo, alopecia androgenética (en ambos sexos) y síndrome de ovario poliquístico.  La anatomía de las glándulas sebáceas no se alteran por la obesidad.

Obesidad, desórdenes vasculares y ulceración:

El exceso de peso ocasiona un estrés extra en el sistema vascular.  Existe una asociación entre las venas varicosas, posiblemente en parte ocasionada por la falla ocasionada por las presiones intra-abdominales.  La insuficiencia venosa conduce a eccema varicoso y ulceración.  Las personas obesas tienen mayor umbral para el dolor que las no obesas.  Esta disminución en la sensibilidad al dolor puede en parte ser la razón del desarrollo de úlceras venosas distales y por presión en pacientes obesos.

Ocasionalmente, la obesidad severa está asociada con el desarrollo de necrosis masiva de la grasa subcutánea y de la piel suprayacente.  Esto puede ocasionar infección secundaria y formación de úlceras.  Los linfáticos son frágiles y causan morbilidad si fallan, con edema e incremento de infección por colección de fluídos ricos en proteinas en los tejidos. 

El linfoedema se presenta como un edema suave más comúnmente en la tibia.  Se asocia frecuentemente a obesidad, particularmente la forma localizada de linfoedema.

Infecciones cutáneas en obesos:

Las infecciones cutáneas, incluyendo el Estafilococo aureus meticilino-resistente, son comunes en los pacientes con BMI elevado.  Esto puede relacionarse con los efectos de los pliegues profundos pero también puede relacionarse con las alteraciones inmunológicas observadas en la piel de los pacientes obesos.

La fricción y el aumento de humedad en la piel conduce a la maceración e inflamación, por lo que el intertrigo es una asociación común con la obesidad.  La escasa movilidad e incapacidad de mantener niveles de higiene adecuados puede exacerbar éste problema.  Por ejemplo, la incontinencia urinaria puede ser más común en mujeres obesas que en no obesas, empeorando la tendencia a infecciones y ulceraciones en ingle y región genital. 

 

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