El glaucoma es una neuropatía óptica con pérdida del campo visual. Generalmente está asociada con aumento de la presión intraocular (PIO) y puede dividirse en primario y secundario. Todos los tipos de glaucoma se clasifican como de ángulo abierto o cerrado según el estado del ángulo iridocorneal. Si se puede identificar la causa del glaucoma éste es secundario.

El glaucoma puede producirse como consecuencia de medicación administrada directamente sobre el ojo o de forma sistémica. El glaucoma inducido por drogas que no es tratado puede causar pérdida de visión. La mayoría de los fármacos contraindicados en glaucoma se refieren al glaucoma de ángulo cerrado. Dicha medicación pueden originar un ataque en personas con un ángulo iridocorneal estrecho. Al menos la tercera parte de los casos de glaucoma de ángulo cerrado agudo (GACA) están relacionados con la prescripción de un medicamento. El ángulo estrecho es más común en la población asiática. Asimismo, después de un GACA se produce una disminución en el espesor de la capa de fibra nerviosa retiniana y aumento de la relación copa/disco, lo que requiere cuidados de por vida, aun cuando aparentemente se soluciona el glaucoma mediante iridotomía.

Los medicamentos tienen un efecto directo o secundario, ya sea estimulando la activación simpática o inhibiendo la parasimpática causando dilatación pupilar, lo que puede ocasionar un GACA en pacientes con predisposición al ángulo cerrado por sus características biométricas (largo axial reducido y cámara anterior pequeña). Otro factor de predisposición es la expansión del volumen coroidal, mediante un leve movimiento hacia delante del cristalino y posterior estrechamiento y aumento de la resistencia del canal iris-cristalino. Otro mecanismo del GAC es el engrosamiento y movimiento hacia delante del cristalino, rotación del cuerpo ciliar y efusión coroidal, que ocurre en pacientes con ángulo abierto o estrecho (GAC sin bloqueo pupilar). Este proceso pareciera ser una reacción a cierta medicación sistémica.

La mayor parte de los casos de GAC con bloqueo pupilar inducido por drogas se producen en individuos que desconocen tener ángulo iridocorneal estrecho.

Los médicos no pueden derivar a todos los pacientes que necesitan medicación al oftalmólogo, pero pueden tener en cuenta que los pacientes que usan anteojos hiperópicos gruesos son pacientes de riesgo. También pueden realizar una prueba específica para estimar la profundidad de la cámara anterior y enviar los pacientes sospechosos al oftalmólogo. Los pacientes de riesgo que necesitan recibir drogas que pueden inducir GAC tienen la alternativa de someterse a iridotomía profiláctica para prevenir el ataque agudo. Se debe controlar a estos pacientes para advertir la formación de posible sinequia y GAC crónico mientras estén recibiendo este tipo de drogas.

Numerosas medicaciones sistémicas han sido asociadas con la inducción de glaucoma, las más comunes son los corticosteroides. En un estudio previo hemos tratado todas las drogas que inducen glaucoma, incluyendo corticosteroides.  La presente investigación se focalizará en medicación no esteroide que puede inducir glaucoma.

Medicación oftalmológica
Drogas antiglaucoma. Los agentes colinérgicos pueden inducir GACA debido al movimiento anterior del diafragma iris-cristalino. Curiosamente, la policarpina también puede precipitar un GACA al inducir midriasis. Además, estos agentes pueden provocar GAC sin bloqueo pupilar al desviar el humor acuoso (glaucoma maligno).

Agentes simpatomiméticos como fenilefrina tópica pueden causar midriasis y provocar GACA en personas con predisposición.

Latanoprost ha sido asociado con GACA en dos casos por efusión ciliocoroidal.

Acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbónica oral, puede inducir GAC sin bloqueo pupilar al igual que otros agentes sulfa.

Los agentes cicloplégicos tópicos, utilizados para dilatar la pupila para el examen de fondo de ojo, deben utilizarse con precaución en pacientes susceptibles. Se ha demostrado que estos agentes tópicos pueden provocar aumento significativo de la PIO en 2% en población normal, aumentando a 23% en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto. Se recomienda que se controle la PIO después de la dilatación en pacientes con glaucoma que poseen un daño significativo. El aumento de la PIO puede estar relacionado con la disminución del flujo de humor acuoso debido a la parálisis del músculo ciliar.

En la cirugía oftalmológica se usan normalmente ungüentos, que al penetrar en el ojo pueden causar inflamación y glaucoma de ángulo abierto.

La toxina botulínica puede causar dilatación pupilar al ser inyectada periocularmente.

Una de las complicaciones del aceite de silicona es el glaucoma secundario de ángulo abierto que puede producirse en cualquier momento del período postoperatorio. El aumento de la PIO puede ser desde leve a grave y sostenido.  Los primeros picos de PIO pueden ser ocasionados por bloqueo pupilar, obstrucción mecánica del ángulo por el aceite o inflamación. La presencia de aceite de silicona en la cámara anterior puede producir una inflamación crónica y fibrosis de la malla trabecular. El tratamiento incluye la remoción del aceite de silicona, tratamiento con medicación, cirugía láser o por incisión.

Materiales viscoelásticos también pueden producir una obstrucción de la malla trabecular, en general sucede en el primer día postoperatorio. Si estos agentes se eliminan cuidadosamente del ojo al terminar la cirugía, el riesgo de un pico de PIO se reduce sensiblemente.

Antibióticos. Se ha informado que las drogas sulfamidas inducen GACA sin bloqueo pupilar. El mecanismo de cierre del ángulo en este caso es por inflamación del cristalino, edema retiniano, efusión coroidal y aplanamiento de la cámara anterior asociado con PIO elevada. Se ha informado este tipo de GAC con las siguientes drogas: topiramato, hidroclortiazida, acetazolamida, quinina y tetraciclina.

Normalmente se presenta el GACA bilateral, luego de varias dosis de medicación conteniendo sulfonamida. El síntoma más común es el de visión borrosa, se produce miopía por el movimiento hacia delante y aumento del espesor del cristalino.

Se informó sobre un caso de midriasis inducida por gentamicina, lo que en teoría podría causar GACA en individuos con ángulo iridocorneal estrecho. Sin embargo, no se han informado casos de glaucoma inducido por gentamicina hasta el momento.

Agentes del sistema nervioso central

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), son antidepresivos muy utilizados por su perfil de tolerabilidad y seguridad. El mecanismo del GACA inducido por ISRS no está claro, aunque se cree que el aumento en el nivel de serotonina causa dilatación pupilar parcial y aumento de la producción de humor acuoso secundaria al aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar. La causa de GACA en otro tipo de antidepresivos es la midriasis en pacientes con ángulo estrecho. Los antidepresivos tricíclicos tienen acción anticolinérgica y pueden producir GAC.  Se ha informado que sulfato de fenelzina y de tranilcipromina producen GAC.

Los antipsicóticos tienen una acción anticolinérgica más leve y menos probabilidad de inducir GAC. Entre los antisicóticos disponibles, se ha informado que perfenazina, triflurperazina y flufenazina pueden inducir GACA. Es más probable que los efectos anticolinérgicos (visión borrosa, midriasis y menor acomodación) ocurran con el uso concomitante de agentes anti- parkisonianos, por lo que debe tenerse mucha precaución en la combinación de estas drogas.

Las benzodiazepinas, pueden en teoría, inducir GACA, porque producen relajación del músculo esfínter del iris y tienen un efecto anticolinérgico leve.

Entre los agentes anti-parkinson la cabergolina induce GACA sin bloqueo pupilar asociado con efusión coroidal poco después de ingerirse el primer comprimido. El citrato de orfenadrina también ha sido reportado por inducir GACA. El trihexifenidilo tiene un efecto midriático bastante importante. Además de precipitar GACA, su efecto acumulativo puede producir GAC crónico en pacientes sensibles. Debido al déficit cognoscitivo en algunos pacientes con Parkinson, el diagnóstico de glaucoma puede dilatarse, por lo que se recomienda una evaluación gonioscópica en todos los pacientes a tratar con trihexifenidilo.

Anticonvulsivos. Al menos 114 casos de GAC inducido por topiramato han sido informados en la literatura.

Agentes del sistema respiratorio. La epinefrina utilizada contra el asma y refrío puede causar midriasis y precipitar GAC en pacientes con predisposición. Lo mismo sucede con bromuro de ipatropio utilizado contra la bronco congestión. El uso o abuso de cocaína intranasal también ha sido considerado causa de GACA.

Agentes cardíacos. La disopiramida, debido a su actividad anticolinérgica puede inducir GACA hasta tres semanas después que el paciente recibe dicha medicación.

Los bloqueadores de canales de calcio, aunque pueden ser considerados neuroprotectores y agentes reductores de PIO, se ha informado que pueden tener un efecto de aumento de la PIO.

Agentes hematológicos. Los anticoagulantes pueden inducir hemorragias coroidales espontáneas y masivas.  En casos muy excepcionales esto puede causar GACA en pacientes de más de 65 años.

Se deben discontinuar los agentes anticoagulantes para tratar el aumento de la PIO (si la condición clínica del paciente lo permite). La iridotomía no es efectiva porque el mecanismo no es por bloqueo pupilar. Puede requerirse cirugía para drenar la efusión coroidal y evacuar la hemorragia.

Los anticancerígenos decetaxel y paclitaxel, utilizados para tratar varias patologías neoplásicas, han provocado aumento de PIO. También se informó un caso de un paciente tratado con imatinib.

Agentes gastrointestinales. Se ha informado de efecto de aumento de la PIO en pacientes con glaucoma de ángulo abierto con el uso de agentes anticolinérgicos y antiespasmódicos. Los supositorios antihemorroidales pueden contener epinefrina, droga que puede precipitar GACA en pacientes con ángulo estrecho.

La escopolamina debe ser prescripta con precaución en pacientes susceptibles. Lo mismo ocurre con la administración de cimetidina y ranitidina, ya que se ha observado que aumentó la PIO en un paciente con glaucoma.

Antialérgicos. Se ha comprobado que prometazina produce inflamación del cristalino induciendo GACA. La probabilidad es baja, pero deben utilizarse con precaución.

Difeniramina intravenosa es considerada un agente causando de GACA y puede reemplazarse por fexofenadina en pacientes de riesgo de GAC.

Entre los antiinflamatorios no esteroides el ácido mefenamico produce un cuadro similar al de las drogas sulfa.

La mayoría de las drogas utilizadas en anestesia general provocan un descenso de la PIO. Sin embargo, se recomienda evitar succinilcolina y ketamina ya que pueden elevar la PIO. Se han informado casos de GACA después de cirugía no oftalmológica con anestesia general. Varios factores podrían inducir GACA postoperatorio en pacientes con predisposición como uso de anticolinérgicos (atropina, escopolamina y relajantes musculares) y adrenérgicos (efedrina y epinefrina). Además, existen el estrés postoperatorio y midriasis inducida por oscuridad que pueden incrementar el riesgo de glaucoma. Debido a la condición postoperatoria sistémica del paciente, los signos de GACA pueden pasar inadvertidos y demorarse el diagnóstico.

Conclusiones:

El glaucoma inducido por medicación puede prevenirse en muchos casos. El mecanismo principal es el bloqueo pupilar causado por actividad anticolinérgica o adrenérgico de medicación utilizada en pacientes con ángulo iridocorneal estrecho. En este caso, la iridotomía láser profiláctica ofrece protección a los pacientes de riesgo. Otro mecanismo es la efusión coroidal o hemorragia de vítreo con desplazamiento hacia adelante del diafragma iris-cristalino. En este caso la iridotomía no es efectiva. Es importante reconocer cuando un paciente es de riesgo y tratarlo adecuadamente tomando medidas preventivas para proteger su visión.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

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