Una completa actualización | 23 ENE 12

Sindrome Urémico Hemolítico Endémico

Patogenesis y tratamiento de la complicación sistémica más grave de las infecciones por Escherichia Coli productor de la toxina Shiga
Autor/a: Dres. R. Fernández-Brando, L. Bentancor, M. P. MejIas, A. Panek, G. Cabrera, R. Exeni, M. Palermo Fuente: Revista Medicina Buenos Aires (Buenos Aires) 2011; 71: 383-389 

División Inmunología, Instituto de Investigaciones Hematológicas,
Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires;
Departamento de Nefrología, Hospital Municipal del Niño, San Justo, Provincia de Buenos Aires

Resumen

La forma típica o post-diarreica del síndrome urémico hemolítico (SUH) es la complicación más grave de las infecciones por cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga (STEC). En la Argentina el SUH es un problema crítico de salud pública, ya que representa la principal causa de falla renal aguda en la infancia, la segunda causa de falla renal crónica, y aporta el 20% de los casos de transplante renal durante la infancia y la adolescencia. A pesar de los avances en el conocimiento de su patogénesis, el único tratamiento actual de los pacientes con SUH es de sostén, y no existen terapias específicas ni preventivas. En la presente revisión expondremos los conocimientos básicos de los mecanismos patogénicos y discutiremos los enfoques terapéuticos tradicionales e innovadores, con especial foco en la situación nacional y los aportes hechos por grupos de la Argentina.

Palabras clave: síndrome urémico hemolítico, Escherichia coli O157:H7, toxina Shiga, diarreas, tratamiento, SUH típico

El síndrome urémico hemolítico típico o post-entérico (SUH), descripto por primera vez en 19551, es una enfermedad de comienzo agudo con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño renal, que se presenta generalmente a continuación de un episodio de diarrea con sangre o sin ella, principalmente en lactantes y niños en la primera infancia. El grupo de Gianantonio fue el primero en publicar en 1964 la descripción completa de los aspectos clínicos y la evolución de 64 casos de SUH2, y más importante aún, ellos propusieron la diálisis peritonea como tratamiento para el período agudo3. Esta innovación terapéutica redujo la mortalidad durante el período agudo del 50% al 5%, siendo actualmente del 2 al 3%. En 1983, Karmali y col. describieron la asociación entre Escherichia coli, toxina Shiga (Stx) y SUH4, hecho que representó un avance significativo en el conocimiento del agente causal y los mecanismos patogénicos y permitió diferenciar al SUH de otras microangiopatías trombóticas.

Los niños afectados son fundamentalmente menores de 5 años, de ambos sexos, eutróficos, con buenas condiciones higiénico-sanitarias. En Argentina, esta enfermedad infantil constituye la primera causa de insuficiencia renal aguda en la edad pediátrica y la segunda de insuficiencia renal crónica; además, es responsable del 20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes5.

Es importante señalar que el riñón no es el único órgano afectado durante el SUH. Muchos pacientes presentan en el período agudo síntomas neurológicos (20%) que incluyen letargia, cefaleas, convulsiones y coma, hipertensión arterial (25-30%) insuficiencia pancreática (8-10%) y/o complicaciones gastrointestinale (afectación colónica grave y prolapso rectal)6, 7. Los casos muy graves de SUH y generalmente las muertes están asociadas al compromiso neurológico. Un porcentaje alto de estos pacientes (20-30%) presentarán secuelas a medianolargo plazo, fundamentalmente renales, requiriendo en muchos casos el transplante renal 6, 7, y en mucho menor grado se presentan secuelas neurológicas, pancreáticas y excepcionalmente alteraciones de la visión.

 

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