Diabetes Mellitus Tipo 2 y Dislipidemia Mixta | 22 AGO 11

Simvastatina y fenofibrato disminuyen la liberación de citoquinas y la inflamación sistémica

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia mixta la reducción de citoquinas, favorecería la prevención de enfermedades cardiovasculares.
Autor/a: Dres. Kryziak R, Gdula-Dymek A, Okopien B Fuente: SIIC American Journal of Cardiology 107(7):1010-1018, Abr 2011

Introducción
Los monocitos/macrófagos y los linfocitos son células de fundamental importancia en la génesis y progresión de la ateroesclerosis y están presentes en grandes cantidades en la placa ateroesclerótica. Recientemente, se ha postulado que el fenofibrato, especialmente cuando se lo administra con metformina, produce efectos pleiotrópicos pluripotenciales que incluyen la disminución de la inflamación sistémica y de la liberación de citoquinas por parte de las células del sistema inmunitario, lo cual mejoraría la sensibilidad a la insulina y la hemostasia en pacientes con diabetes tipo 2 que presentan dislipidemia mixta.

Sobre la base de estos datos, se diseñó un estudio prospectivo, a doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, en el que se comparó el efecto del fenofibrato y la simvastatina, usados solos o combinados, sobre las funciones secretoras de monocitos y linfocitos y sobre la inflamación sistémica en pacientes con diabetes tipo 2 y dislipidemia mixta, a los cuales se trató con metformina y modificaciones del estilo de vida.

Las siguientes citoquinas fueron evaluadas durante el estudio: factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa), interleuquina (IL)-1 beta, IL-6, proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1), IL-2 e interferón gamma. De la gran cantidad de citoquinas que liberan los monocitos y linfocitos, los autores decidieron seleccionar específicamente estas citoquinas por su efecto proaterogénico multidireccional. También, se identificó a la proteína C reactiva (PCR), ya que constituye un marcador de inflamación sistémica de bajo grado con importante valor pronóstico para la determinación del riesgo cardiovascular y que está directamente involucrada en la iniciación y progresión de la ateroesclerosis.

 

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