Revisión de la Bibliografía | 05 DIC 11

Esteatosis hepática no alcohólica

Aunque no existen normativas para el tratamiento esteatosis hepática no alcohólica, éste debe seguir centrado en la reducción del peso, la modificación de los factores de riesgo y la resistencia a la insulina.
4
10
Autor/a: Dres. Pasumarthy L, Srour J Fuente: SIIC Southern Medical Journal 103(6):547-550, Jun 2010

Introducción

La esteatosis hepática inicialmente se consideró una consecuencia del daño hepático inducido por el alcohol. En 1980 se describió este cuadro clínico sin relación con la ingesta alcohólica y, en la década siguiente, se halló que la incidencia del hígado graso simple (HGS) aumentaba en forma paralela a la obesidad. En la actualidad, esta enfermedad comprende el HGS, la esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y la cirrosis. La incidencia de HGS varía entre el 20% y 30% y la de la EHNA, entre el 3.5% y el 5%. Esta última tiene mayor prevalencia en las personas de ascendencia mexicana que en los blancos no hispanos. La EHNA se asocia con menor supervivencia y se estima que entre el 10% y 15% de los pacientes presentan cirrosis. Si bien se evaluaron distintos esquemas terapéuticos, no existen tratamientos formalmente aprobados.

El objetivo de la presente revisión consiste en exponer los avances en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad.

Patogenia

La progresión del HGS a la EHNA se describe mediante la hipótesis de los dos impactos. El primero es la esteatosis macrovesicular, debida al aumento de la síntesis hepática de los lípidos, asociada con menor transferencia de éstos al plasma. En apariencia se asocia con resistencia a la insulina (RI), ya que suele empeorarla y constituir un círculo vicioso. Además, la RI participaría en su patogenia, dado que los agentes que aumentan la sensibilidad a la insulina benefician a los pacientes con EHNA. Las alteraciones de los receptores nucleares acoplados a la insulina podrían conducir a la RI, la inflamación y la cicatrización hepática. La rosiglitazona disminuye la expresión hepática de los reactantes de fase aguda, lo que sugiere que disminuye la RI mediante la reducción de la inflamación hepática.

El segundo impacto sería consecuencia del incremento del daño oxidativo hepático, ya que el aumento del metabolismo de los ácidos grasos libres disminuye los niveles de antioxidantes, aumenta la actividad de las proteínas desacoplantes mitocondriales y aumenta los niveles hepáticos de endotoxina. El daño oxidativo, junto con las citoquinas proinflamatorias, cumpliría un papel determinante de la progresión del HGS a la EHNA y la cirrosis. Algunos trabajos mostraron que los antioxidantes evitan el daño oxidativo del hígado; por ejemplo, se halló que los cambios histológicos hepáticos mejoraron luego de un tratamiento de 6 meses con vitaminas E y C. También se encontró que una dieta reducida en antioxidantes se asocia con mayor frecuencia a EHNA y las alteraciones en la señalización de la leptina. En este caso, los sujetos no experimentan la saciedad inducida por la leptina y suelen presentar RI. Además, la leptina estimula las células estrelladas del hígado, que también responden a las citoquinas inflamatorias y a la hiperinsulinemia. Estas células secretan un factor de crecimiento fibrogénico y, además, se transformarían en miofibroblastos en presencia de angiotensina II. Así, adquieren la capacidad de secretar citoquinas y promover el aumento del depósito de la matriz extracelular.

 

Comentarios

Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2021