Píldoras amargas | 05 NOV 12

Cuando el tratamiento para una enfermedad es la causa de otra

Hay que pensar que, a veces, los medicamentos son un veneno con efectos secundarios beneficiosos.
Autor/a: Dres. Yonatan H. Grad, Julian L. Seifter, Bruce D. Levy, Joseph Loscalzo. J Med 2010; 363:e26October 14, 2010

Un hombre de 60 años consultó en una clínica de atención de urgencia por fatiga de 1 mes de duración y sed, polaquiuria, micción nocturna, con mayor intensidad en la semana anterior. Tenía un diagnóstico previo de prediabetes y ahora le preocupa que sus síntomas no sean el reflejo de la progresión a la diabetes mellitus. No tiene otros problemas de salud. No presentaba disuria, urgencia misional, vaciamiento incompleto de la vejiga, esfuerzo al iniciar la micción, fiebre, escalofríos, artralgias o exantema.

Es razonable que este paciente con prediabetes se preocupe por la progresión a la diabetes mellitus manifiesta. La hiperglucemia puede conducir a una diuresis osmótica como consecuencia de la filtración de grandes cantidades de glucosa que superan la capacidad de reabsorción del túbulo proximal renal. Falta por aclarar la presencia de polaquiuria. ¿Este paciente emite con más frecuencia cantidades pequeñas de orina, típico de los problemas en la parte baja del tracto urinario, o tiene poliuria, en cuyo caso el volumen de orina es grande? El paciente no informa síntomas característicos de la infección del tracto urinario u otros trastornos de las vías urinarias.

Por el aumento de la sed, se sospecha que ingiere mayor cantidad de líquidos, lo que puede ser fisiológico (por ej., debido a un trastorno psiquiátrico, lesión cerebral o afecciones o medicamentos que producen sensación de sequedad bucal) o ser el resultado de otras causas (por ej., por hiperosmolaridad o deshidratación). La nocturia es compatible con un gran volumen de orina proveniente de cualquier causa y podría reflejar la expansión del volumen intravascular con la postura en decúbito supino durante la noche, cuando el volumen de las extremidades inferiores retorna a la circulación. Los pacientes con enfermedad renal pueden perder la capacidad normal de concentrar la orina durante la noche.

Entre sus antecedentes médicos, el paciente revela ansiedad, depresión, hipercolesterolemia, alergias estacionales, hipogonadismo y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Tres meses antes de solicitar la atención de urgencia tuvo una infección del tracto respiratorio superior que fue tratada con azitromicina durante 5 días. Había sido evaluado en el año anterior por taquicardia y los resultados de la evaluación mostraron un nivel normal de TSH,prueba de esfuerzo normal y el cateterismo cardíaco no mostró signos de enfermedad coronaria. Los medicamentos de uso habitual son la aspirina,  como cardioprotector, el diazepam, la venlafaxina, la atorvastatina, el omeprazol, la budesonida, la hierba de San Juan y la testosterona en gel. El paciente era profesor universitario y estaba casado. No fuma, bebe 2 tazas de café por día y 2 medidas de whisky diarias (a las que atribuía un efecto cardioprotector). Su madre murió a los 96 años y su padre a los 50 años por insuficiencia cardiaca isquémica y  3 hermanos sufrieron infarto de miocardio.

Es importante obtener una historia completa de los medicamentos y los remedios de venta libre y suplementos dietéticos a base de hierbas y otros, que el paciente consume. La hierba de San San Juan, por ejemplo, puede tener efectos anticolinérgicos, incluyendo taquicardia y sequedad de boca, que puede llevar a la polidipsia. El etanol puede aumentar  las pérdidas hipotónicas urinarias mediante la supresión de la vasopresina. Las bebidas que contienen cafeína también pueden inducir una diuresis suave y taquicardia. Las taquiarritmias auriculares pueden estar asociadas con un aumento de la liberación del péptido natriurético.

El examen físico revela ansiedad. La temperatura era de 37,1º C;  el pulso regular con una frecuencia de 110 latidos/minuto, la presión arterial de 138/90 mm Hg sin cambios posturales. Los exámenes cardiaco, abdominal, pulmonar, prostático, tiroideo y cutáneo eran normales. No presentaba sensibilidad en el flanco y la búsqueda de sangre oculta en materia fecal fue negativa. La glucemia, determinada por punción del dedo, fue de 101 mg/dl. Tenía un nivel de Na de 140 mEq/l; P, 4,4 mEq/l; cloruro 103 mEq/l; bicarbonato, 27 mmol/l; N ureico en sangre, 44 mg/dl y creatinina 3,1 mg/dl. Nueve meses antes de estos resultados, la creatinina era de 1,1 mg/dl. El recuento de glóbulos blancos era de 10.400/mm3; el hematocrito, 46,2%; recuento de plaquetas, 308.000/mm3. El análisis de orina reveló un peso específico de 1,008 y un pH de 7.5, sin glucosa ni proteínas, pero el sedimento mostró 10 a 15 eritrocitos y 5-9 leucocitos por campo de alto poder, sin células escamosas epiteliales ni bacterias.
 
La glucemia normal y la ausencia de glucosuria indican que los síntomas del paciente  no se deben a la diabetes mellitus. El nivel elevado de N ureico en sangre y el aumento del nivel de creatinina, comparado con el anterior,  indican una lesión   renal reciente. El diagnóstico diferencial para la etiología de lainsuficiencia renal reciente es la obstrucción del tracto urinario; la nefritis tubulointersticial, la glomerulonefritis rápidamente  evolutiva, incluyendo la postinfecciosa, los anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA) asociados a la nefropatía IgA y la vasculitis; la nefropatía mielomatosa y las enfermedades microvasculares, como la microangiopatía trombótica.
 
La presencia de poliuria sugiere más una disfunción de la reabsorción tubular de agua que una enfermedad glomerular. La obstrucción urinaria puede provocar Lesión renal con oliguria, con volumen urinario normal o poliuria y debe ser evaluada por medio de una ecografía renal. La piuria y la hematuria apuntan a un proceso inflamatorio. La orina debe ser cuidadosamente examinada en busca de cilindros leucocitarios y hemáticos, que apuntan a un diagnóstico de nefritis tubulointersticial  aguda o glomerulonefritis aguda, aunque la falta de identificación de los cilindros urinarios no descartaría la enfermedad renal intrínseca. En el caso de nefritis tubulointersticial aguda, la tinción de Giemsa de un preparado por citocentrifugado del sedimento urinario muestra linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Como la nefritis tubulointersticial aguda se asocia a menudo con eosinofilia periférica, se justifica realizar la fórmula leucocitaria en una muestra de sangre periférica, lo que también está indicado en otra causa posible como es la infección urinaria. Sin embargo, por sí sola no explicaría la insuficiencia renal. La nefritis tubulointersticial aguda puede causar defectos en la concentración urinaria, poliuria, piuria y hematuria.

Por el contrario, la glomerulonefritis aguda suele asociarse con oliguria, orina concentrada, glóbulos rojos dismórficos y hematíes en el sedimento urinario. Ninguna de estas características está presente en este caso. Los procesos autoinmunes, como el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso y la enfermedad renal asociada a ANCA pueden manifestarse como enfermedad intersticial, enfermedad glomerular, o ambas cosas. El paciente no tiene antecedentes de erupción, artralgias o enfermedad pulmonar que sugieren una vasculitis sistémica o el lupus eritematoso. El mieloma múltiple es una posibilidad, está indicada la realización de una proteinograma electroforético. Aunque en el mieloma múltiple los cilindros proteicos pueden causar insuficiencia renal oligúrica, el depósito de cadenas ligeras en los túbulos renales puede dar lugar a poliuria e insuficiencia renal. Un nuevo episodio de insuficiencia renal también puede estar causado por la enfermedad renal ateroembólica, la cual puede ocurrir después de un cateterismo cardíaco, pero esta condición generalmente se desarrolla inmediatamente después del procedimiento. En este paciente, pasaron varios meses desde que fue sometido al cateterismo. La microangiopatía trombótica es poco probable en ausencia de trombocitopenia y hemólisis.

El paciente había estado tomando todos sus medicamentos durante muchos años, con excepción del omeprazol, el cual comenzó a tomar aproximadamente 2 meses antes de la presentación y, un ciclo corto de azitromicina. El paciente informó que no tomaba demasiados medicamentos de venta libre a base de hierbas, a excepción de la hierba de San Juan. Los análisis de laboratorio repetidos al día siguiente revelaron un N urémico de 47 mg/dl  y una creatininemia de 3,6 mg/dl. La fórmula leucocitaria mostró un 77,3% de neutrófilos; 12,8% de linfocitos; 4,9% de eosinófilos, 4,4% de monocitos y 0,6% de basófilos. En el estudio del sedimento urinario no se hallaron cilindros o eosinófilos. El proteinograma electroforético en suero y orina no mostró un pico M. Los resultados de las pruebas de anticuerpos antinucleares, ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular y antiestreptolisina O fueron normales. La ecografía mostró riñones de tamaño normal sin evidencia de hidronefrosis, lo que es coherente con un proceso agudo o subagudo, y la ausencia de hidronefrosis descarta la obstrucción. Las pruebas serológicas negativas para marcadores ayudan a descartar las enfermedades autoinmunes, y la electroforesis sérica y urinaria normal deja de lado el mieloma múltiple.

Así, el cuadro clínico de este momento es más sugestivo de nefritis tubulointersticial aguda. Aunque la fiebre, la erupción cutánea, la eosinofilia y la presencia de eosinófilos en la orina se asocian comúnmente con la nefritis tubulointersticial alérgica aguda, no siempre están presentes. Muchos medicamentos han sido asociados a esta condición, incluyendo la azitromicina y el omeprazol, a los que el paciente ha sido recientemente expuesto. Ciertos medicamentos a base de hierbas también han sido relacionados con la nefritis tubulointersticial aguda. Dado el continuo aumento del nivel de creatinina del paciente, lo mejor es establecer un diagnóstico anatmopatológico mediante el examen de una muestra de biopsia renal percutánea.

 

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