Después del estudio COURAGE | 15 MAR 11

Revascularización en la enfermedad coronaria crónica estable

El debate no es entre la revascularización o el tratamiento médico sino resolver qué pacientes deben recibir tratamiento médico y cuáles revascularización.
Autor/a: Dres. Simoons M, Windecker S European Heart Journal 31(5):530-541, 2010

Introducción

La enfermedad coronaria (EC) es aún la primera causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados; sin embargo, la mortalidad estandarizada por edad se ha reducido en más de un 40% debido a la disminución de los factores de riesgo, el tratamiento médico y la revascularización. La EC es el resultado de la aterosclerosis, en tanto que la inflamación del endotelio subyacente puede provocar trombosis intravascular. Los síntomas varían de acuerdo con la localización, la gravedad de la estenosis y la presencia de lesión en la placa de ateroma. La enfermedad puede ser asintomática o causar angina de pecho, infarto de miocardio (IM), insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita.

El tratamiento médico se dirige a retardar la progresión de la formación de placa, prevenir la lesión de ésta y tratar los síntomas y las secuelas. La revascularización por intervención coronaria percutánea (ICP) o por cirugía de bypass coronario (CBC) se emplean como tratamiento de la estenosis coronaria limitante del flujo, para reducir la isquemia miocárdica y sus manifestaciones.

En la mayoría de los pacientes de alto riesgo y con síndrome coronario agudo, la revascularización de rutina provee el mejor resultado, con reducción significativa de la muerte y del IM. No obstante, el beneficio de la revascularización en pacientes con EC crónica estable se encuentra en duda. Por este motivo, los autores del presente trabajo discutieron las indicaciones de revascularización en este grupo de pacientes.

Prevalencia, incidencia y pronóstico de la angina de pecho 

La prevalencia de EC varía en Europa; no obstante, en conjunto, la prevalencia de angina se estima entre 20 y 40 por 1 000 habitantes. La prevalencia de EC es más alta en los hombres y difiere en 10 veces entre los 50 y 70 años. La incidencia de angina varía entre 4 y 7 entre los 45 y 54 años y entre 42 y 45 entre los 85 y 89 años. La edad de aparición de nuevas anginas es menor en los hombres (68 ± 11 años) que en las mujeres (72 ± 10 años); sin embargo, el pronóstico es similar en ambos. Los pacientes con angina de pecho tienen riesgo de mortalidad sustancialmente superior que la población general, con tasas de mortalidad entre 2 y 5 entre los 46 y 65 años y entre 1 y 2 entre los 75 y 89 años. Por último, mientras que la mortalidad en los casos de manifestaciones agudas de la EC se redujo recientemente, la mortalidad no se modificó de manera significativa en la EC estable.

Fisiopatología de la EC estable

Los factores pronósticos más importantes en pacientes con EC establecida son la edad avanzada, la función ventricular izquierda, la extensión y la gravedad de la estenosis evaluada por angiografía coronaria y la presencia de aterosclerosis más extensas en otras regiones. La gravedad de la obstrucción coronaria y su localización proveen información pronóstica adicional.

La evaluación de la gravedad de la lesión se basa mayormente en la angiografía coronaria, mientras que la evaluación de la estructura del vaso y la morfología de la placa pueden estudiarse mediante ultrasonido intravascular o tomografía. La obstrucción progresiva restringe la capacidad para el aumento del flujo circulatorio y conduce a la isquemia miocárdica en reposo o durante el ejercicio.

En general, la isquemia miocárdica produce disfunción ventricular, cambios en el segmento ST, dolor isquémico y, a largo plazo, apoptosis de las células miocárdicas. Además, la EC es la causa más común de insuficiencia cardíaca. La reducción de la perfusión miocárdica crónica o repetitiva puede resultar en un miocardio viable pero no contráctil, que puede recuperarse tras la revascularización, un proceso conocido como “hibernación”.
La lesión de placa con complicaciones trombóticas es una causa frecuente de IM y muerte súbita; no obstante, la lesión de placa también puede pasar inadvertida y curarse. Por otra parte, los IM aparecen más frecuentemente por ruptura de la placa y trombosis en una lesión “no significativa” (una placa con estenosis coronaria menor del 50%). Según los autores, estas observaciones apoyan la revascularización por ICP y CBC de lesiones coronarias que causan isquemia miocárdica con angina o sin ella.

Tratamiento médico de la EC y la angina de pecho

El tratamiento médico tiene el objetivo de retrasar la progresión de la aterosclerosis y prevenir los eventos cardiovasculares. Las terapias incluyen la aspirina, las estatinas, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueantes de los receptores de angiotensina y los betabloqueantes en pacientes con IM o con insuficiencia cardíaca. También debe añadirse el clopidogrel, el prasugrel y el ticagrelor. Excepto por los betabloqueantes, ninguna de estas drogas reduce la angina de pecho o la isquemia cuando éstas ya están presentes. El número necesario de pacientes a tratar varía según el riego. En el caso de pacientes con angina de pecho estable, este valor obviamente es inferior que en el caso de individuos con mayor riesgo, en los que el tratamiento es más rentable.

El alivio inmediato de la angina puede conseguirse mediante nitroglicerina, mononitrato de isosorbide o cápsulas de nifedipina, que también pueden emplearse en forma preventiva antes del ejercicio. La frecuencia de los episodios de angina y el uso de nitroglicerina puede reducirse mediante el empleo de nitratos de larga duración, betabloqueantes y antagonistas cálcicos. Recientemente se introdujeron dos nuevas clases de drogas con efectos similares pero modos de acción completamente diferentes: ivabradina y ranolazina. La primera de ellas reduce la frecuencia cardíaca sin efectos sobre la presión arterial, mientras que la segunda inhibe selectivamente el flujo tardío de sodio en el miocardio, que se incremente durante la isquemia.

 

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