Hipertensión portal

La cirrosis es la principal causa de hipertensión portal, se define como el síndrome clínico caracterizado por el aumento de la presión venosa portal cuando el gradiente de presión (diferencia de presiones entre la vena porta y la vena cava inferior) aumenta de 10 a 12 mm Hg. El gradiente de presión se obtiene multiplicando el flujo sanguíneo portal por las resistencias vasculares que se oponen a este flujo.9 El desarrollo de hipertensión porta es universal en los pacientes con cirrosis, independientemente de su etiología.6

Fisiopatología

El aumento de las resistencias vasculares puede ocurrir a cualquier nivel del sistema venoso portal. La resistencia intrahepática (40% de ésta) es causada por la alteración en la arquitectura secundaria a la cirrosis. Además, hay presencia de elementos contráctiles en el árbol vascular hepático ya sea a nivel sinusoidal como extrasinusoidal que incluye músculo liso vascular intrahepático, células estrelladas activadas y miofibroblastos hepáticos que comprimen los nódulos de regeneración.9,10

También se ha visto que hay una exagerada producción de vasoconstrictores y una insuficiente producción de vasodilatadores con una deficiente respuesta a los mismos; dentro de éstos encontramos:9

• Aumento de agonista adrenérgicos; la noraepinefrina aumenta en descompasados, se ha visto que la unión de agonistas a los receptores membranales G promueve la liberación de ácido araquidónico.
• Aumento en la producción de prostanoides vasoconstrictores TXA2.
• Cistenil leucotrienos
• Endotelinas Et1, Et2, Et3. Activación del sistema renina angiotensina aldosterona como resultado de la hipertensión portal, aunque la prevención de este sistema con ARA 2 podría ser benéfico, estos bloqueadores sí reducen la hipertensión portal, pero causan una hipotensión sistémica, lo que reduce su potencial de acción sobre la hipertensión portal.9
• Endocanabinoides (arachinodyl ethanolamide) involucrados en el aumento de TXA2.9
• Disfunción endotelial, no hay estímulo vasodilatador (aumenta PGH2/TXA2).9

Aumento del flujo sanguíneo esplácnico

Es el desarrollo de una circulación esplácnica hiperdinámica por el aumento del drenaje de flujo de los órganos esplácnicos al torrente portal, lo que aumenta el flujo y, como consecuencia, la presión, por la sobreproducción de vasodilatadores endógenos y disminución de la relatividad de los vasoconstrictores.9

Se ha demostrado recientemente una neovascularización en órganos esplácnicos por factor endotelial de crecimiento vascular (VEGF), su bloqueo atenúa el aumento del flujo esplácnico.9

Vasodilatadores del sistema esplácnico:

• Glucagon
• Endocanabinoides
• Ácidos biliares
• Péptido relacionado al gen capsaisin calcitonin
• Vasodilatadores paracrinos ON
• Monóxido de carbono
• Silphy hidrogenion
• Prostaglandinas.9

A consecuencia de estos mecanismos hay aumento del volumen plasmático, lo que acarrea aumento del gasto cardiaco con disminución del volumen efectivo.9

Hemorragia por varices esofágicas

Cuarenta a cincuenta por ciento de los pacientes desarrollan varices esofágicas más comúnmente en esófago distal de 2 – 5 cm.6 Tiene que haber un aumento de la presión de más de 10 mm Hg para la formación de varices esofágicas y de alrededor de 12 mm Hg para que éstas sangren.10

La hemorragia por varices se define como el sangrado proveniente de varices esofágicas o gástricas en el momento de una endoscopia, o la presencia de una gran varice esofágica mas sangre en cavidad gástrica sin ninguna otra fuente de sangrado.6

La Asociación Británica de Gastroenterología en su Guía para el Manejo de la Hemorragia Varicela, recomienda que los pacientes con cirrosis, que tengan evidencia de la presencia de una HTDA, deberán someterse a una evaluación endoscópica.11 Si no hay presencia de varices, la endoscopía deberá repetirse en un intervalo de 3 años. Si hay varices pequeñas deberá hacerse seguimiento en un año.11

Uso de betabloqueadores en hipertensión portal y varices esofágicas

El riesgo de hemorragia por varices esofágicas es mayor en los primeros años, después, aumenta la mortalidad considerablemente, por lo que su prevención es una importante intervención terapéutica.1

Profilaxis primaria (del primer sangrado):

Uso de betabloqueadores no selectivos; diminuyen la presión portal vía dos mecanismos:

• Cronotrópicos negativos que bloquean los receptores B1 adrenérgicos
• Vasoconstricción esplácnica que bloquea los receptores B2 (vasodilatadores). 10

Reducen el flujo esplácnico y disminuyen la presión portal así como sus colaterales, y disminuyen en un 50% el riesgo de sangrado por varices esofágicas; se ha visto que si la reducción es por debajo de 12 mm Hg, también se refleja en la disminución de otras complicaciones como ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepato-renal.10