Fisiopatología | 01 MAR 10

Dolor en pancreatitis

El proceso inflamatoio inicia intracelularmente y las alteraciones histológicas son las mismas independientemente de la etiología del proceso.
Autor/a: MC Dr. Jorge Cervantes; Adscrito al CMN "La Raza" Revista Dolor Año 6/ Vol. IX/ 2009
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

Aspectos fisiopatológicos de la pancreatitis aguda

La síntesis proteica en los ribosomas es normal, pero hay alteraciones en la morfología de las vacuolas. La secreción enzimática se encuentra bloqueada o se secreta de una forma inapropiada. Una vez que se inicia el episodio de pancreatitis, hay una elevación excesiva de enzimas en el tejido intersticial de la glándula; después éstas se van hacia el espacio retroperitoneal y hacia la cavidad peritoneal. Cuando se encuentran en esta última, existe absorción y paso al torrente circulatorio junto con productos de la degradación proteica, lo que representa la causa de alteraciones sistémicas a distancia.4

De los pacientes, 80% se recupera en los primeros días, sin complicaciones, después del ataque agudo y requiere un mínimo de soporte médico; el 20% restante desarrolla formas graves que generalmente tienen como característica necrosis del tejido pancreático que se asocia con la presencia de colecciones líquidas.

Cuadro clínico

El paciente que ingresa a una sala de urgencias con un cuadro de pancreatitis aguda presenta principalmente dolor, el cual se localiza en la región epigástrica, consecuencia generalmente de una ingesta abundante de alimentos grasos y bebidas alcohólicas. El dolor es producido por la estimulación de las terminaciones nerviosas en el plexo solar y en los conductos lobulillares pancreáticos; además, existe distensión importante en la cámara gástrica, lo que provoca una sensación de plenitud que descansa cuando aparece el vomito. El dolor se manifiesta de forma espontánea en gran intensidad; se irradia hacia la región lumbar secundaria a la relación descrita anatómicamente. Se trata de un dolor sordo, punzante, que no cede a ninguna posición, se acompaña de mal estado general, deshidratación y vómito. Cuando el cuadro ha evolucionado, se presenta fiebre, alteraciones metabólicas, desequilibrio ácido base y, más tarde, manifestaciones a distancia como insuficiencia respiratoria, cardiocirculatoria y renal.5

Diagnóstico

La sospecha clínica es el primer elemento diagnóstico. Basta con saber que el dolor es parte fundamental y piedra angular de la enfermedad; sin embargo, los estudios de laboratorio y gabinete orientan hacia un diagnóstico correcto y el uso de la tomografía dinámica corrobora el estado de la glándula, mientras que los estudios de sangre revelan enzimas específicas elevadas en el proceso agudo del padecimiento. La clasificación de éste se realiza en este momento para determinar los pasos a seguir.

Tratamiento

Como ya se ha mencionado, la pancreatitis es una enfermedad inflamatoria agresiva que lesiona de manera inicial la glándula pancreática y, posteriormente, los órganos a distancia. El tratamiento va encaminado a mantener al paciente en las mejores condiciones posibles con soluciones y manejo integral en la sala de terapia intensiva; el control del dolor es importante y se debe realizar una vez hecho el diagnóstico, ya que si éste es equivocado y se encubre el dolor, podrán existir complicaciones si se realiza un tratamiento quirúrgico temprano.

El dolor secundario al aumento de la presión ductal es el síntoma que aqueja más a los pacientes y que los mantiene en una agonía incapacitante. Generalmente, está indicado el uso de narcóticos intravenosos, la meperidina es el fármaco de elección.6, 7 La razón se basa en la evidencia clara de que, contrario a la morfina, ésta no causa espasmo del tracto biliar y resulta en un claro control del dolor en la región alta del abdomen. La morfina no debe ser usada en pacientes con pancreatitis, ya que incrementa la presión en el tracto biliopancreático y provoca un espasmo completo y permanente al esfínter de Oddi; una dosis pequeña (0.04 mg/kg iv) es suficiente para incrementar la presión.7 Para lograr el control del dolor se debe llevar a cabo la descompresión gástrica mediante una sonda de Levin; el uso apropiado de líquidos y electrolitos disminuye la ansiedad del paciente, junto con el inicio de antibióticos. Se ha utilizado el lavado peritoneal con soluciones isotónicas de entrada por salida para disminuir las enzimas proteolíticas y así evitar las complicaciones a distancia y desvanecer el dolor. Una vez que el proceso inicial se limita, el dolor disminuye de manera importante y queda como situación final la restitución del transito intestinal.8

Aspectos fisiopatológicos de la pancreatitis crónica

No se conoce información precisa sobre los mecanismos fisiopatogénicos que provocan el desarrollo de la pancreatitis crónica. Existen algunas teorías que indican que hay alteraciones en la función acinar y en el conducto pancreático principal que incrementan la difusión de proteínas hacia la misma vía de salida, lo cual aumenta la posibilidad de formación de tapones proteínicos y obstrucción, con la consecuente inflamación constante y la posterior fibrosis del tejido. Las células ductales y las acinares muestran un incremento en la concentración de factores de crecimiento, y sus receptores favorecen el desarrollo de fibrosis en el conducto y áreas vecinas. Otra teoría indica que el depósito progresivo de lípidos en la glándula pancreática provoca un daño que posteriormente dará lugar a inflamación y fibrosis. Por último, existe una teoría en la que se implica el exceso de formación de radicales libres, lo que provoca preoxidación de los componentes lipídicos de la membrana dentro de la célula acinar, lesionándola y formando una respuesta inflamatoria severa que tiempo después terminará en fibrosis.9 Una vez que la respuesta inflamatoria se ha presentado, la glándula es capaz de regenerar su tejido en poco tiempo, sin embargo, si la agresión es permanente, se producen cambios neurales con incremento en el diámetro promedio del sistema nervioso acinar y lobulillar, desintegración completa del perineurio y disminución del área pancreática inervada.10, 11

 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2022