Factores precipitantes coronarios | 09 MAR 10

¿Pueden las infecciones desencadenar síndromes coronarios agudos?

Las infecciones agudas, especialmente las respiratorias desencadenan SCA. Esta asociación está respaldada por observaciones fisiopatológicas, epidemiológicas y por hallazgos clínicos.
Autor/a: Dres. Corrales-Medina VF, Madjid M, Musher DM Lancet Infect Dis 2010;10:83–92

Introducción

Los síndromes coronarios agudos (SCA) que incluyen a la angina inestable y el infarto agudo de miocardio, constituyen las complicaciones más temibles de la enfermedad coronaria. Existen evidencias de que las infecciones agudas tienen cierta participación en el desencadenamiento de los SCA.

En esta revisión, los autores muestran un enfoque de la fisiopatología de la enfermedad coronaria y de los SCA y analizan los estudios que investigaron el rol de las infecciones agudas como desencadenantes de los SCA.

Aterosclerosis: un proceso inflamatorio

La aterosclerosis es un fenómeno inflamatorio que se inicia con lesión endotelial. Diversos estímulos (hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, hipertensión y estrés rheológico), alteran la función endotelial y aumentan su permeabilidad a las lipoproteínas de baja densidad y permiten la migración de leucocitos hacia la íntima.

Dentro de la pared arterial, las lipoproteínas de baja densidad son oxidadas transformándose en LDLox con aumento de la disfunción endotelial e inflamación de la íntima.

Los monocitos comienzan a fagocitar las LDLox en forma descontrolada transformándose en células espumosas que forman la base de la placa ateromatosa. Se produce un infiltrado de linfocitos CD4 y todas estas células expresan citoquinas que hacen que el músculo celular liso migre hacia la íntima y produzca colágeno y otros productos fibrosos.

Los macrófagos además, expresan metaloproteinasas que degradan los componentes de la matriz extracelular.
 
Eventualmente los macrófagos y las células del músculo liso entran en apoptosis y los residuos celulares contribuyen a mantener el proceso inflamatorio.

El resultado es la placa aterosclerótica formada por un núcleo rico en lípidos que también contiene células inflamatorias, colágeno, neo capilares y restos necróticos, junto con una cubierta de células musculares lisas y una capa fibrosa de proteínas de matriz extracelular.
 
La mayoría de los SCA son el resultado de un trombo que se forma en una placa inestable que de por sí no era obstructiva.

Rol de las infecciones agudas

La aparición de un SCA es precedido por altas concentraciones de marcadores antiinflamatorios en la sangre como proteína C reactiva, mieloperoxidasas, procalcitonina y leucocitos.

Los pacientes con SCA tienen mayor actividad inflamatoria en las arterias coronarias que los pacientes con enfermedad coronaria estable.

Las células inflamatorias infiltradas en la placa inestable contribuyen en gran medida a los SCA a través de la producción de citoquinas, proteasas, factores de coagulación, radicales libres del oxígeno y moléculas vasoactivas que aumentan el daño endotelial y facilitan la formación del trombo.

Las infecciones agudas pueden tener efectos inflamatorios directos sobre la placa aterosclerótica y los vasos coronarios. Estudios experimentales mostraron que la infección por el virus de la gripe promueve inflamación aguda, proliferación del músculo liso y depósito de fibrina en las placas ateroscleróticas.

Las personas que murieron de infecciones agudas tienen un número sustancialmente alto de macrófagos y células T en la adventicia y la grasa periadventicial de las arterias coronarias y mayor número de células dendríticas en la íntima y la media comparadas con las personas que murieron sin infección. Además, las infecciones agudas promueven la formación de trombos plaquetarios en la superficie de las placas inestables, un paso esencial hacia la evolución del SCA. Las plaquetas se pueden activar en forma directa por los agentes patógenos.

Además, las infecciones agudas pueden producir vasoconstricción coronaria y reducir aún más la luz arterial.

Las sepsis graves están asociadas con altas concentraciones de factor tisular y otros factores trombogénicos sin que exista un aumento compensador de acciones neutralizantes. Estos cambios protrombóticos se observaron también en personas sanas con endotoxemia subclínica, o sea que puede haber interacción entre los SCA y cuadros sépticos menores.

La respuesta cardiovascular hiperdinámica, la mayor demanda metabólica, la hipovolemia o la hipervolemia, junto con las variaciones de la resistencia vascular periférica también contribuyen al riesgo de SCA.

La hipotensión que se produce en las sepsis graves contribuye a un mayor deterioro de la perfusión a través de los vasos coronarios.

 

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