Manejo y recomendaciones actuales | 10 MAY 10

Enfermedad renal crónica en estadio IV

A partir de una caso clínico se revisa el estado actual del diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Publicado en "The New England Journal of Medicine".
Autor/a: Dres. Hanna Abboud, William L. Henrich N Engl J Med 2010;362:56-65.

Presentación de un caso

Una mujer de 54 años. diabética tipo 2, con un hijo de 11 años, consulta para control ya que había tenido proteinuria por primera vez 4 años antes, con una creatininemia de 1,1 g/dL. La proteinuria aumentó a 2,8 g/24 horas y la creatinina sérica a 3,1 mg/dL. El índice de filtración glomerular (IFG) es de 26 ml/min./1,73 m2 de superficie corporal. La presión arterial es 155/90 mm Hg y el nivel de Hb glicosilada, 7,6 mg/dL. Tratamiento actual: un hipoglucemiante oral, un inhibidor de la enzima convertidora angiotensina (IECA), una estatina, y un diurético tiazida.

¿Cómo debe ser manejado este caso?

El problema clínico

La enfermedad renal crónica (ERC) se caracteriza por una disminución progresiva del IFG; el diagnóstico se hace sobre la base de una reducción del IFG en un mínimo de 3 meses. A menudo se acompaña de albuminuria.

La Kidney Disease Outcomes Quality Initiative de la National Kidney Foundation ha propuesto un esquema de clasificación para las enfermedades crónicas del riñón que ha sido ampliamente adoptado.
 

Estadios de la enfermedad renal crónica y su prevalencia en adultos
Estadio Descripción IFG estimado
ml/min/1.73 m2
I Daño renal con IFG normal o aumentado >90
II Daño renal con pequeño descenso del IFG 60-89
III Daño renal con descenso moderado del IFG 30-59
VI Daño renal con gran descenso del IFG 15-29
V Insuficiendia renal con necesidad de diálisis (nefropatía terminal) <15

El estadio IV de la ERC denota una disminución drástica del IFG, de 15 a 29 ml/min./1,73 m2. La siguiente tabla muestra las causas principales de ERC grave en Estados Unidos.
 

Causas importantes de enfermedad renal crónica grave
Causa % de casos
Diabetes mellitus
Tipo 1
Tipo 2
44,9
3,9
41,0
Hipertensión 27,2
Glomerulonefritis 8,2
Nefritis intersticial crónica y obstrucción 3,6
Enfermedad quística o hereditaria 3,1
Glomerulonefritis secundaria o vasculitis 2,1
Neoplasias o discrasias de células plasmáticas 2,1
Misceláneas* 4,6
Causas dudosas o no registradas 5,2
* Ejemplos de enfermedades misceláneas: lesión renal aguda reversible y nefropatía asociada con sindrome de inmunodeficiencia adquirida.

Varios trabajos han estudiado la incidencia de la ERC en general, pero es menos lo que se conoce sobre la incidencia de la enfermedad en estadio IV en particular. La ERC (definida en el estudio de Framingham por un IFG <60% del nivel normal), ocurrió e en aproximadamente el 9% de los sujetos de esa cohorte, durante un período de seguimiento de 18 años. En el estudio Atherosclerosis Risk in Communities. La ERC (definida como un aumento persistente del nivel de creatinina sérica) se desarrolló en 4,4/1.000 sujetos de raza blanca y 8,8/1.000 sujetos de raza negra durante los 14 años de seguimiento. Los datos de la National Health and Nutrition Examination (Encuesta Nacional sobre Salud y Nutrición) de 1988 a 1994 y de 1999 a 2004 indican que la prevalencia de la ERC aumentó de 10 a 13% durante un período de 10 años, a partir de 1994. Este aumento podría atribuirse al envejecimiento progresivo de la población y a una mayor prevalencia de la obesidad, la diabetes y la hipertensión.

La ERC es un factor de riesgo bien conocido de enfermedad cardiovascular. Varias afecciones (por ej., la diabetes y la  hipertensión) pueden promover el desarrollo de la ERC y, junto con la proteinuria, son también factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. En última instancia, menos del 2% de los pacientes con ERC requiere tratamiento de reemplazo renal. En parte, esta tasa baja se explica por el mayor riesgo de muerte por causas cardiovasculares antes de que tenga lugar la progresión hacia la insuficiencia renal terminal.

Los estudios longitudinales muestran que la enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente de muerte entre los pacientes con ERC, pero estos estudios tratan sobre todo de pacientes de edad avanzada y pacientes diabéticos, con antecedentes de enfermedad cardiovascular. En un estudio retrospectivo, de pacientes relativamente jóvenes, bien nutridos, no diabéticos y con una prevalencia baja de proteinuria, de enfermedades cardiovasculares y de factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, se observó mayor incidencia de insuficiencia renal que de muerte durante el curso del estudio.

Las complicaciones cardiovasculares asociados con la ERC son la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca, el derrame cerebral, las enfermedades vasculares periféricas, las arritmias y la muerte súbita. El riesgo de cada una de estas condiciones aumenta desde la fase inicial hasta el estado avanzado de la ERC. El aumento del riesgo de muerte y los malos resultados después de un infarto de miocardio en pacientes con estadio III o IV de ERC pueden estar relacionados con las lesiones frecuentes que existen en la proximidad del ostium coronario. En los estudios en animales, la uremia se asoció con fibrosis cardiaca. En pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada, la miocardiopatía urémica se caracteriza por disfunción diastólica, insuficiencia cardíaca e hipertrofia ventricular izquierda. Es probable que estas anomalías, junto con la isquemia miocárdica y las alteraciones electrolíticas contribuyan a la incidencia elevada de muerte súbita.
 
Estrategias y pruebas

Evaluación

El manejo de la ERC requiere de un diagnóstico correcto de la enfermedad renal de base, la atención de las enfermedades coexistentes y el conocimiento de las complicaciones sistémicas. Se deben identificar las causas potencialmente reversibles que pueden influir en la disminución del IFG en los pacientes  con ERC. Éstos incluyen la hipovolemia y la hipotensión, condiciones asociadas a una disminución del volumen de sangre arterial efectivo, tales como la cirrosis y el síndrome nefrótico, la uropatía obstructiva, la infección del tracto urinario o la enfermedad renovascular oclusiva, el uso de antiinflamatorios no esteroideos y, la hipopotasemia grave o la hipercalcemia. La pérdida importante de nefrones funcionales se asocia con adaptaciones funcionales, estructurales y metabólicas que favorecen las alteraciones glomerulares, vasculares y tubulointersticiales observadas en los pacientes con ERC. Los mecanismos comunes son estas respuestas inadaptadas y las complicaciones asociadas, que no son específicas de la causa principal de la ERC pero que contribuyen a que la enfermedad progrese. Es esencial aplicar una estrategia global para el tratamiento de estas complicaciones, con el fin de frenar la progresión a la enfermedad renal terminal.

Manejo general

La función renal debe ser seguida muy de cerca (cada 1 a 3 meses, dependiendo de la tasa de progresión), estimando el IFG periódicamente. Aunque se ha propuesto a la cistatina C como un marcador confiable para calcular el IFG, hay otros factores que pueden influir en los niveles de cistatina C, por lo que esta determinación no se utiliza de forma habitual en la práctica.

 La guía de la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative aconseja que los pacientes con ERC en estadio IV sean derivados al nefrólogo. Sin embargo, a menudo no se sigue esta recomendación, y según un estudio de los Veteranos de EE.UU., menos del 30% de los veteranos con ERC en fase IV fueron vistos por un nefrólogo. Aunque no existen datos de ensayos clínicos para establecer cuál es el mejor momento para la derivación al especialista, un retraso en la misma se asocia con resultados subóptimos, incluyendo un aumento de la mortalidad. En la práctica, el ofrecer una terapia adecuada para los pacientes con ECR tiene sus complicaciones y, en general, se requiere un gran número de medicamentos debido a la tasa elevada de enfermedades coexistentes que necesitan un seguimiento minucioso en cada visita. Sin embargo, incluso entre los pacientes con enfermedad renal que reciben atención constante de los nefrólogos, el manejo no siempre es óptimo. A este respecto, un estudio ha comprobado la indicación de IECA, aspirina, estatinas y beta-bloqueantes (41%, 65%, 24%, 65%, respectivamente). 
 
Intervenciones para disminuir la velocidad de progresión de la ERC

Tratamiento de la hipertensión

Los ensayos clínicos de observación, aleatorizados y prospectivos, han demostrado que el control de la hipertensión reduce la tasa de progresión de la ERC, tanto en diabéticos como en no diabéticos. Los IECA o los bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA) son considerados el tratamiento antihipertensivo de primera línea en los pacientes con ERC, incluyendo aquellos con ERC terminal o no diabéticos. Sin embargo, se destaca que la mayoría de los ensayos clínicos aleatorizados utilizaron IECA o ARA II en participantes adultos relativamente jóvenes, en quienes las causa de ERC estaban bien definidas, mientras que la aplicabilidad de los resultados de los ensayos de los adultos mayores de 70 años de edad que tienen ERC es incierta. La recomendación actual es que la presión arterial debe reducirse a menos de 130/80 mm Hg en todos los pacientes con ERC. Si la presión arterial deseada se consigue abruptamente se puede desencadenar una declinación rápida del IFG, y en tales casos, la función renal debe ser estrechamente monitorizada hasta que se estabilice.

A menudo, para controlar la presión arterial se requiere la restricción concomitante de la ingesta salina y la administración de un diurético de asa. La ingesta elevada de sal disminuye el efecto de los medicamentos antihipertensivos como así los efectos antiproteinúricos de los EECA y los ARA. A menudo, los pacientes con ERC avanzada también requieren bloqueantes beta y los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridina o no dihidropiridina como así el control de la hipertensión. El tratamiento con bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridina son aceptables siempre y cuando los pacientes estén recibiendo IECA o ARA.

Reducción de la proteinuria

La proteinuria es un factor de riesgo independiente de progresión del daño estructural renal. Los estudios prospectivos han demostrado que los medicamentos antihipertensivos en particular reducen la albuminuria. Los IECA o los ARA II reducen el IFG, tanto en diabéticos como en no diabéticos. En ensayos aleatorizados en los que se administraron ARA II en pacientes con hipertensión y diabetes tipo 2, la proteinuria y la ERC (incluidos aquellos con ERC avanzada) demostraron que hubo una reducción significativa del riesgo de progresión de la ERC (reducción del riesgo de 15 a 37%), eventos cardiovasculares y muerte. La excreción a menos de 300-500 mg/día se asocia con una disminución de la progresión de la ERC. El tratamiento de primera línea para reducir la proteinuria son los IECA o los BRA.  Para reducir la proteinuria puede ser más efectiva la terapia combinada de ambos tipos de medicamentos que con cada agente por separado pero faltan estudios a largo plazo aleatorizados que evalúen el efecto de ese dicho tratamiento sobre la progresión de la ERC. Los estudios a corto en pacientes diabéticos tipo 1 o 2 y proteinuria han mostrado que la espironolactona, combinada con la dosis máximas de un IECA o un BRA, posee un efecto aditivo reductor de la  proteinuria y la presión arterial, aunque se requiere mucha precaución cuando se combinan estos agentes debido al riesgo de hiperpotasemia. Sobre la base a los estudios que mostraron que la restricción de proteínas reduce la proteinuria y la progresión de la ERC, se recomienda una dieta hipoproteica de aproximadamente 0,8-1,0 gr./kg.de peso corporal/día.

 

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