Clínica y tratamiento en Pediatría | 22 DIC 09

Actualización de Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica de la diabetes. Sus causas y la fisiopatología. Una revisión de la clínica y las alternativas terapéuticas disponibles.
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Autor/a: Tomás Gilligan , Valeria Hirschler 

Definición

La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica de la diabetes caracterizada por:

- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt  + Glucosuria (>300 mg/dL)
- CETONEMIA  betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
- DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

Fisiopatología

Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contra-reguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.

Se produce liberación de ácidos grasos a la circulación (por lipólisis) con la oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.

Causas:

- Debut diabético es la principal cause en pediatría
- La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre principalmente en la adolescencia.
- Problemas psicosociales  (familia no continente)
- Infección intercurrente es raramente una causa

Clínica:

Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico. Es frecuente el diagnóstico de neumonía o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con glucocorticoides exacerbando el trastorno metabólico. Como el diagnóstico de diabetes no se sospecha, la enfermedad evoluciona a  una deshidratación más severa, acidosis evolucionando al coma.

Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente debido al desarrollo de edema cerebral, la complicación más grave de la CAD. Se produce edema cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asocia con una tasa de mortalidad del 70%. Por lo tanto un diagnóstico precoz evitaría la muerte de muchos niños.

Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico.

1. Diagnostico

A) Clínico

Hiperglucemia y déficit de insulina:

  • Polidipsia: Es la sensación anormal de requerir constantemente el consumo de líquidos que en los niños puede confundirse con ingesta excesiva de jugos y gaseosas.
     
  • Poliuria: Volumen urinario excesivo referido a la emisión anormal de grandes cantidades de orina cada día. En los niños se puede manifestar como enuresis secundaria o recambio más frecuente de lo habitual de los pañales.
     
  • Adelgazamiento: El debut de diabetes se asocia a pérdida de peso. Es importante que el pediatra pese al paciente en el momento de la consulta y lo compare con el peso anterior.
     
  • Inapetencia
     
  • Cansancio. Oralmente secundario a la depleción electrolítica
     
  • Irritabilidad.
     
  • Dolor abdominal.

Deshidratación:

  • Sed.
  • Perfusión periférica disminuida.
  • Signo de pliegue positivo.
  • Hipotermia.
  • Taquicardia, hipotensión, shock.
  • Piel seca.

Catabolismo graso:

  • Adelgazamiento.
  • Acidosis.

Acidosis:

  • RESPIRATORIO: Polipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul.
     
  • DIGESTIVO: Aliento cetónico (sólo en un 30% de los casos), nauseas, dolor abdominal, vómitos e íleo.
     
  • SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma.
     
  • CV: Contractilidad miocárdica disminuida.

B) Exámenes complementarios:

Glucemia: elevada

Sodio: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida de  electrolitos como el sodio.
Para corregir el déficit de sodio (NA):

Potasio: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmótica. Sin embargo el potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y entrada de glucosa a la célula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia cardíaca. MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS.

Estado ácido base: se asocia con acidosis metabólica.

Urea: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la deshidratación.

Monitoreo cardiaco: Para evaluar hipokalemia (aplanamiento o inversión de onda T, aparición de onda U, prolongación de QT, depresión del segmento ST) y trastornos del ritmo cardíaco.

Trigliceridos y colesterol: aumentado por lipólisis producto de la insulinopenia

Hemograma: generalmente leucocitosis por deshidratación y función adreno-cortical (con linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentración.    

Beta hidroxi-butírico: es el cuerpo cetónico preferido para medir Cetoacidosis Diabética

Osmolaridad: aumentada. Calcular 2 Na (mEq/lt) + Glucemia (mg/dl)/18  

Orina Completa: midiendo glucosuria y cuerpos cetónicos

Diagnósticos diferenciales:

  • Abdomen agudo: Apendicitis.
     
  • Enuresis secundaria: Infección urinaria, malformaciones congénitas, IRC, etc.
     
  • Síndrome de dificultad respiratoria: Por la polipnea (Asma, SBOR, cuerpo extraño).
     
  • Síndrome encefalítico.
     
  • Intoxicaciones: salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido.
     
  • Cetoacidosis alcohólica asociada cursa generalmente con  hipoglucemia o concentraciones de glucemia no mayores a 250 mg/dl.

Criterios de internación:

  • Coma cetoacidótico.
  • Cetoacidosis con mala tolerancia oral por vómitos.
  • Familia de alto riesgo
  • Menores de 2 años

Controles al ingreso y seguimiento  en las primeras 24 hs

CONTROLES FRECUENCIA
Nivel de conciencia Cada hora hasta recuperación.
FC, FR, TA, T° Cada hora hasta compensación.
Peso Inicial, a las 8, 12 y 24 hs.
Glucemia Cada hora hasta que el ph <7.30
Iono y EAB Inicial, a las 2,4,6 y 24 hs.
Hto, Urea, P, Ca, Mg Inicial, a las 6 y 24 hs.
Orina con volumen, glucosuria y cetonuria En cada micción.
ECG Inicial y horario. Si es posible Monitoreo cardíaco
BCE Cada 4 hs.

 

Tratamiento de las primeras 24 hs

A) Medidas generales:

  • Permeabilidad de vía aérea.
  • Mantener temperatura corporal.
  • Colocar colector de orina.
  • Colocar en balance.
  • Supervisar colocación de insulina.

B) Expansión o corrección del transtorno hemodinámico:
Para expandir el intravascular y extravascular con restitución de la perfusión renal.

  • Paciente en shock: perfundir con solución fisiológica a 15-20 ml/kg a pasar en 20 – 30 minutos.
  • Paciente con compromiso leve o moderado: perfundir con solución fisiológica  a 10-15 ml/kg en una hora.

El volumen utilizado debe ser el necesario para corregir la descompensación hemodinámica y no es incluido en el balance. Sin exceder los 50 ml/kg

C) Hidratación y correción del transtorno hidroelectrolitico: 
(es simultáneo con la administración de glucosa)

  • Líquidos: comenzar inmediatamente después de la expansión junto con la administración de insulina.
    Calculo inicial: déficit previo + necesidades basales en 48 horas. A las 4 hs según el balance se debe sumar las perdidas concurrentes (diuresis que exceda el volumen de 1,5 ml/kg/hora y vómitos).

→ NECESIDADES BASALES: en base a las calorías metabolizadas:

EDAD ml/kg/24hs
0-6 meses 110
6-12 meses 100
1 a 3 años 95
4 a 6 años 90
7 a 10 años 70
11 a 14 años 50
15 a 18 años 40

En caso de hiperventilación (pCO2 menor a 30 mmhg) las necesidades basales aumentan un 25-30%

→ Déficit previo: se repone de acuerdo al grado de deshidratación, el cual debe ser respuesto en 24-36 horas.

→ Perdidas concurrentes: se calculan cada 4 hs de acuerdo a los egresos. Sumar al volumen calculado la diuresis mayor  a 1,5 ml/kg/h junto con otras pérdidas concurrentes, vómitos o diarrea.

Los líquidos deben administrarse a un ritmo sostenido para evitar los descensos  bruscos de la osmolaridad y prevenir el edema cerebral. Mientras que persista ala acidosis por cada 100 mg de descenso de glucemia, el Na plasmático debe aumentar 1,6 meq/l. Si este incremento no se produce puede significar que se esta aportando un exceso de agua libre y se debe disminuir la velocidad de infusión.

  • Electrolitos:

→ Cloruro de sodio: Concentración inicial de 75 meq/l. La concentración se obtiene con una solución preparada con mitad de dextrosa al 5 % y mitad de solución fisiológica. Cuando la glucemia alcance valores de 250 mg/dl con cetonuria negativa o valor bajo, se deberá descender la concentración a 60 meq/l y 50 meq/l cada 4 hs.

→ Potasio: El potasio se pierde es principalmente el intracelular y se debe a los vómitos y la diuresis osmótica. El tratamiento con insulina hace que el k ingrese a la célula disminuyendo aún más el k plasmático predisponiendo a arritmias cardíacas.

El reemplazo de K debe realizarse junto con el inicio de la insulino-terapia. Sin embargo si el paciente está hipokalemico iniciarla antes de la insulino-terapia una vez constatada la diuresis.

Con un ritmo máximo de infusión de 0.5 mEq/kg/hora, preferentemente 2/3 como acetato o KCl y 1/3 como fosfato. Es recomendable utilizar acetato para evitar hipercloremia.

Es fundamental la reposición de K el monitoreo en sangre y cardiológico.

En hipokalemias severas si no hay posibilidades de medir el Mg este  debe ser repuesto  ya que de lo contrario  la hipokalemia no cede. Ver las dosis a administrar en la sección magnesio

 Bicarbonato:
La acidosis es reversible con el reemplazo de fluidos e insulina. La insulina detiene la producción de cetoacidos y permite su metabolización generando bicarbonato. El tratamiento de la hipovolemia mejora la excreción de acidos orgánicos. No se demostraron claros beneficios con la terapia con bicarbonato.

Indicaciones
• pH < 6.9 luego de la expansión.

En estos casos administrarse a 1–2 mmol/kg en 60 min en SCF al 0.45%.
Se calcula 5 * peso (kg) * 0.4 = ml HCO3 1 Molar a administrar

→ Fosforo: por lo general no requiere corrección. Solo con valores menores a 1 mg/dl.  Agregar 20-30 mEq/lt de Fosfato potásico. Controlar hipocalcemia.

Magnesio: se corrige con valores < 1.2 mg/dl o en pacientes sintomáticos. Se indica 1-2 mEq/kg/dosis en 10 minutos. Se puede repetir cada 3-4 horas en 24 horas y luego continuar a 0.5-1 mEq/kg/día. Viene como sulfato de magnesio al 25%, con 2 mEq/ml. E En hipokalemias severas, si no hay posibilidades de medir el Mg este  debe ser repuesto  ya que de los contrario  la hipokalemia no cede. Ver las dosis a administrar en la sección magnesio
               
D) INSULINA Y APORTE DE GLUCOSA:
   
Glucosa: Se administrará en la solución hidratante inmediatamente luego de la expansión. La concentración depende de la glucemia inicial:

  • > 250 mg/dl solución de glucosa al 2,5 %
  • < 250 mg/dl solución al 5%
  • < 150 mg/dl solución al 10%

Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl con persistencia de acidosis  es decir ph <7.3 o cetonuria se deberá aportar un flujo de glucosa de 4-6 mg/kg/min para poder mantener la administración horaria de la insulina. 

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