Actualizaciones Cardio – Metabólicas | 14 DIC 09

Diagnóstico precoz de la Preeclampsia - Parte 2

Las claves del diagnóstico, la identificación de las formas clínicas y la conducta en cudiados intensivos.
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Autor/a: Dr. José Luis Golubicki Fuente: Fuente: GTV Comunicación 

Material extractado del XVII Congreso Argentino de Terapia Intensiva -SATI 2007-, 24 al 26 de agosto, Salta, Argentina

Parte 2

Continuando con la segunda parte de esta exposición, cabe preguntarse, ¿Qué conducta obstétrica tomar con estas pacientes?

En el HELLP el desprendimiento normoplacentario es 30 veces más frecuente.

En los Estados Unidos y Europa la mortalidad materna por preeclampsia grave es del 2%, mientras que en Argentina, México y Brasil esta cifra se eleva al 10-15% con diferentes oscilaciones.

¿Qué pasó en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos cuando interpretamos los cuadros como les acabo de referir?

Tuvimos 247 casos más de síndrome HELLP, pero con la nueva forma de encarar la enfermedad tuvimos 0% de mortalidad materna y la mortalidad neonatal disminuyó al 11% versus 90% en el anterior grupo.

Cuando se trabaja de esta manera, la resolución de esta enfermedad en general se obtiene en el 3°-5° día.

No se conoce mucho de estas patologías y son muchos los que me preguntan cómo hago para diagnosticar o hacer el diagnóstico diferencial entre HGAE (Hígado graso agudo del embarazo), HELLP, HV (hepatitis viral), PTT (Púrpura trombocitopénica trombótica) SUHA (síndrome urémico hemolítico del adulto), COL (colestasis), etc.

La respuesta es que hay que conocer de estos temas porque son entidades absolutamente diferentes y por ende también lo son desde el punto de vista del laboratorio.

En el caso del HGAE en el embarazo, si bien hay disfunción hepática y van a encontrar enzimas hepáticas de 200/250 (muy parecido al número que obtenemos en el síndrome HELLP), hay otros datos de laboratorio.

Es una patología que cursa siempre con hiperbilirrubinemia muy marcada a predominio directo (son siempre cifras muy altas, siempre superan los 10 de bilirrubina) con hipoglucemia e hipocolesterolemia, cosa que jamás sucede con el síndrome HELLP.

En el síndrome HELLP tenemos esas enzimas hepáticas, pero jamás cursa con hipoglucemia, con hipocolesterolemia, y mucho menos con hiperbilirrubinemia en esas cifras.

La hiperbilirrubinemia del síndrome HELLP es debida a la hemólisis en curso, que es a predominio indirecta y llega a cifras de 2 (nuestra van a encontrar en estas pacientes bilirrubinas de 10).

En el caso de la PTT la forma de comienzo es con anemia y plaquetopenia. Después viene la disfunción orgánica, la disfunción hepática, la disfunción renal y siempre se acompaña de manifestaciones neurológicas.

En el SUHA la forma de disfunción hepática es tardía. Lo primero que se observa es fundamentalmente insuficiencia renal aguda (falla renal), motivo por el cual son pacientes a los que hay que poner rápidamente en hemodiálisis porque sino mueren o quedan con insuficiencia renal crónica.

♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación 

 

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