Epiplón y Cirugía | 30 NOV 09

El epiplón: aspectos anatómicos, metabólicos y quirúrgicos

Este artículo revisa las aplicaciones quirúrgicas existentes y potenciales del epiplón mayor.
Autor/a: Dres. Collins D, Hogan AM, O’Shea D, Winter DC J Gastrointest Surg 2009; 13: 1138-1146

Introducción

El epiplón es conocido como el “policía del abdomen”, un agente protector que se mueve alrededor de la cavidad peritoneal hacia las áreas donde “se está fraguando el delito” [1]. Una vez considerado como sólo una gran cantidad de grasa redundante cubriendo los intestinos, las actitudes de los cirujanos en relación con el epiplón han cambiado. Ha sido reconocido como un órgano por derecho propio, con muchas y diversas funciones, que van desde su habilidad para atenuar la diseminación de la sepsis en la peritonitis, hasta su actuación como una fuente de factores angiogénicos y hemostáticos involucrados en la reparación y curación tisular. El epiplón ha sido identificado como una fuente de células madre adultas, lo que puede tener perspectivas futuras en los campos de la ingeniería tisular y de la síntesis de injertos vasculares. Sus propiedades regenerativas han sido explotadas en virtualmente todos los campos de la cirugía, desde la reconstrucción de heridas complejas hasta la protección de anastomosis gastrointestinales.

Anatomía y embriología

El reconocimiento del epiplón data desde los tiempos egipcios y fue llamado el “gran epiplón” por Aristóteles [2]. Se origina embriológicamente del mesogastrio dorsal y está dividido anatómicamente en el epiplón mayor y menor. El epiplón mayor es una doble hoja de peritoneo que desciende desde la curvatura mayor del estómago, recubre el intestino delgado y luego se dobla sobre si mismo para fusionarse con el peritoneo de la cara anterior del colon transverso. El epiplón menor se extiende entre el hígado y la curvatura menor del estómago formando el límite anterior de la bursa omentalis (Fig. 1). El aporte sanguíneo al epiplón proviene de las arterias epiploicas derecha, izquierda y media, que se originan de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda. La arteria epiploica derecha, más grande, irriga la superficie anterior, mientras que la arteria epiploica izquierda, más pequeña, abastece a la cara posterior [3].

• Figura 1: a) Imagen laparoscópica del epiplón mayor, estómago y lóbulo derecho del hígado; b) tinción con hematoxilina y eosina del epiplón (magnificación x-4); c) adipocitos epiploicos (magnificación x-40).

Ultraestructura

El epiplón consiste en dos capas mesoteliales que encierran adipocitos y tejido conectivo laxo, con el agregado de células mononucleares fagocíticas.

Microscópicamente está compuesto por dos tipos tisulares distintos: membranas delgadas, fenestradas y traslúcidas y áreas ricas en adipocitos [4,5]. La función de las áreas translúcidas no ha sido completamente evaluada; sin embargo, se piensa que están involucradas en el transporte de líquidos y solutos así como en la adherencia del epiplón a las áreas de inflamación. La región adiposa del epiplón es el hogar de las así llamadas manchas lácteas o “taches laiteuses “ descriptas por Ranvier [6], que juegan un papel en la depuración de las bacterias y brindan también un sitio para la proliferación y maduración de macrófagos y células B [7].

Manchas lácteas

A nivel microscópico, las manchas lácteas contienen una red capilar glomerular de vasos sanguíneos, que permite el intercambio de fluidos entre la cavidad peritoneal, la corriente sanguínea y el tejido epiploico circundante [8]. La microscopía electrónica muestra que las manchas lácteas epiploicas están caracterizadas por capas discontinuas de células mesoteliales y leucocitos. La presencia de poros o estomas dentro de la capa de tejido conectivo de las manchas lácteas, permite la comunicación directa con la cavidad peritoneal [9]. Las manchas lácteas consisten en acumulaciones vascularizadas relativamente uniformes de células mononucleares, comprendiendo macrófagos (70%), células B (10%), células T (10%) y células mastoides [10]. Durante el desarrollo las manchas lácteas contiene macrófagos en diferentes estados de maduración formados durante las 20º a 35º semanas de gestación [11.12]. Son consideradas como el sitio en donde se originan y diferencias los macrófagos peritoneales [13-15].

Epiplón activado

El epiplón es el órgano de  defensa primaria peritoneal responsable de la absorción y depuración de bacterias y desechos de la cavidad peritoneal. Aunque no es intrínsecamente móvil, los modelos experimentales han mostrado que, en respuesta a materia extraña o inflamación, se adhiere y separa el área del elemento agresor. Cuando es expuesto a estímulos extraños, el flujo sanguíneo del epiplón aumenta y la proporción de tejido estromal se expande [16]. El estroma produce células expresando marcadores de células madres [17-19] así como sustancias inflamatorias, hemostáticas y quimiotácticas [20], tales como el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF) [21]. Estas células estromales activadas se implantan en los sitios lesionados [22], llevando al reclutamiento de células antiinflamatorias [23] dentro de la cavidad peritoneal, promoviendo de esta manera la reparación tisular.

El mecanismo para la adherencia del epiplón involucra la formación de exudado de fibrina en el sitio de la lesión, formando un puente entre el epiplón y dicho sitio. El andamio de fibrina estimula la migración de los leucocitos, especialmente macrófagos, neutrófilos y fibroblastos hacia el sitio de la lesión, llevando a la deposición de colágeno alrededor de la zona lesionada [24]. El uso de un parche de epiplón, por ejemplo, en el tratamiento de las úlceras duodenales perforadas, causa una curación acelerada de la úlcera e inhibe su recidiva. Modelos experimentales de herida muestran que la transposición del epiplón promueve la cicatrización debido a la transformación del factor de crecimiento-b1 y a la angiogénesis mediada por bFGF [25,26]. Interesantemente, la misma vía fisiológica está comprometida en la formación de adherencias epiploicas después de inflamación o cirugía. Desde un punto de vista terapéutico, la inhibición selectiva de las citoquinas involucradas puede mantener la promesa en la prevención de la formación de adherencias [27-30].

El epiplón en el cáncer y la génesis tumoral

Los tumores primitivos del epiplón son raros; no obstante, es un sitio bien conocido de metástasis de carcinomas de los ovarios, estómago y colon. La omentectomía es frecuentemente realizada en los carcinomas epiteliales ováricos, como un medio para la estadificación de la enfermedad, así como para prevenir la recidiva local [31] y ha sido recomendada para los tumores que metastatizan a través de la cavidad peritoneal [32,33].

Aunque el epiplón juega un papel mayor en la diseminación de la célula tumoral mediante el reconocimiento y atrapamiento de la célula en las manchas lácteas, se han realizado pocos estudios que diluciden las reacciones celulares y el mecanismo involucrado.

Intraperitonealmente, células tumorales inyectadas, ubicadas preferencialmente en las manchas lácteas [34], en un número de horas fueron encontradas por macrófagos del huésped con capacidades tumoricidas [35,36]. Por lo tanto, se ha propuesto que la omentectomía debería ser evitada para permitir las acciones citotóxicas de esas células. No obstante, en modelos animales de enfermedad residual mínima, los macrófagos del epiplón fueron incapaces de eliminar efectivamente las células tumorales de la cavidad peritoneal [37]. Como la proliferación de las células tumorales en las manchas lácteas es el primer paso en la progresión a la carcinomatosis peritoneal [38-41], ¿debería la omentectomía ser aconsejada para el manejo de todos los tumores abdominales? O la remoción innecesaria del epiplón alteraría los mecanismos de defensa peritoneal?

Papel del epiplón en la obesidad

La obesidad intraabdominal es reconocida como un factor independiente de riesgo para la enfermedad cardiovascular, diabetes y ciertos cánceres [42,43]. La hipótesis propuesta es que la obesidad causa un estado de inflamación de bajo grado que lleva a la trombosis, aterosclerosis y resistencia a la insulina [44]. La hipótesis inmuno-inflamatoria es adicionalmente apoyada por evidencia de que la grasa del epiplón contiene más macrófagos que otros depósitos grasos [45]. La grasa visceral es funcional y metabólicamente distinta de otros depósitos de tejidos adiposos [46] y los pacientes con grasa intraabdominal tienen niveles plasmáticos más elevados de glucosa y triglicéridos que los pacientes con grasa predominantemente subcutánea [47,48]. En estudios comparativos de tejido adiposo tomado del epiplón y de sitios periféricos, se ha demostrado que la grasa visceral secreta mediadores proinflamatorios, tales como el inhibidor-1 del activador plaquetario, el factor-a de necrosis tumoral (TNF-a), el factor-b de transformación del crecimiento [49,50], complemento [51] y II-18 [52]. A nivel genómico, los estudios de microarray han identificado diferencias en la expresión de genes en la grasa del epiplón, incluyendo un descenso de los genes involucrados en la activación de la lipólisis [53].

Además, el tejido adiposo epiploico es capaz de incrementar los glucocorticoides circulantes, lo que predispone a la obesidad y a la resistencia a la insulina, un proceso que ha sido llamado “enfermedad de Cushing del epiplón” [54].

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