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Trastornos de personalidad - Parte II

En la entrega anterior planteamos los conceptos generales, las diferencias entre las definiciones categoriales y dimensionales, las aproximaciones neurobiológicas en general, y las del Cluster A en particular. En esta entrega detallaremos las características de los cluster B y cluster C.
Autor/a: Dra. Andrea Marquez López Mato Fuente: Curso Psiconeuro-Inmuno-Endocrinología 

Parte II

 Cluster B

Es el cluster conformado por los pacientes dramáticos (antisocial, borderline, histriónico y narcisista).

Recordemos que la significativa impulsividad / agresión los caracteriza acompañándose en la mayoría de las oportunidades por labilidad afectividad e hiperreactividad al medio. Sin embargo los montos de impulsividad los veremos en forma creciente si comenzamos por los histriónico y narcisista, antisocial y culminamos en el borderline. Sus actos suelen ser escasamente elaborados y su ánimo rápidamente cambiante. Son también frecuentes en este cluster, la irritabilidad, las conductas de abuso de sustancia, las autodestructivas y de riesgo.

En relación al pensamiento dimensional, el paciente borderline conformaría el trastorno paradigmático de este cluster caracterizado por la impulsividad afectiva, a diferencia de otros trastornos definidos casi exclusivamente en términos psicodinámicos como el narcisista  Quizás por eso este último, junto al trastorno histriónico, goza de muy pobres datos en estudios donde se impliquen factores biológicos.

Las conductas impulsivo-agresivas son de significativa importancia por su frecuencia La mayoría de los estudios se focalizan fundamentalmente, en los pacientes borderline y antisociales, que son quienes más la presentan. Ya desde hace unos cuantos años se plantea que la impulsividad es en cierto grado heredable tanto en estos pacientes como en individuos sanos en quienes el medio ambiente no parece ser tan determinante en los mecanismos normales productores de conductas impulsivas.
  
Merece releer los mecanismos propuestos por Laborit para explicar los mecanismos biológicos y psicobiológicos de las respuestas a la agresión, partiendo de la necesidad ancestral a responder a la necesidad de consumo. Los mismos fueron detallados en el apartado sobre stress y citadas en la bibliografía sugerida.

Las principales alteraciones descriptas en este cluster son:

1- Alteraciones Neuroanatómicas y Neurofuncionales:

En pacientes borderline se ha verificado una activación de la corteza orbitaria anterior lo cual  repercute en mecanismos de correlación prefronto-amigdalinos. La amígdala mostró .hiperactividad con tendencia a la hiperexpresión de emoción negativa. Esto debe comprenderse en el contexto de que en experiencias donde se somete a los pacientes a estímulos emocionales aversivos, (oír palabras de tinte negativo como suicidio, soledad, muerte) pudo verse un incremento en el sobresalto de estos pacientes ante dicho estímulo. Esto no sucede con las palabras neutrales. Concluyendo que la hiperactividad amigdalina estaría involucrada en la mayor sensibilidad emocional a estímulos negativos como ser el miedo  Esta vulnerabilidad lleva a la distorsión de la realidad, que determina que puedan interpretar como amenazantes estímulos neutrales. Además, se pudo verificar un incremento en la función metabólica de la Corteza PreFrontal Latero Polar, que se explicaría como el intento de centros superiores de controlar las emociones alteradas 
En estudios neurohistológicos, se pudo apreciar que en pacientes Borderline, existe una disminución en la materia gris del cíngulo, lo que se asociaría a las alteraciones existentes en el procesamiento cognitivo y emocional de éstos.

2- Alteraciones  Neurofisiológicas:

Alteraciones leves en el EEG se ven con frecuencia en los pacientes de tipo Borderline y en los  antisociales mostrando patrones de ondas lentas (tipo organicidad) y agudas (tipo descarga paroxística epileptiforme) en los registros.

Su asociación con sintomatología o antecedentes de déficit atencional, crisis epileptoides, o trastorno de los impulsos son importantes en la evaluación clínica del cluster B. Su verificación augura efecto beneficioso sobre  la utilización de fármacos con perfil anticonvulsivante. No siempre se han podido replicar los datos expuestos anteriormente. Algunas líneas de investigación invitan a hipotetizar un posible soporte etiopatogénico en las epilepsias límbicas para las conductas de descontrol.

Hay datos que muestran alteraciones de los potenciales evocados en los pacientes borderline pero no se consideran de utilidad por la falta de especificidad en estos TP.

3- Alteraciones Psicofisiológicas periféricas :

Estudios realizados en pacientes antisociales han planteado niveles anormales en las respuestas electrodérmicas en respuestas de anticipación a estímulos de carácter aversivos, los mismos se interpretan con dificultades en el condicionamiento al miedo. La piel es menos conductora y se evidencian pocas modificaciones neurovegetativas al cambio de estímulo. De ahí la poca utilidad de  las "clásicas" pruebas de mentira-verdad, que toman como posibilidad de mentira a la respuesta galvánica excesiva, cuando en estos pacientes, aún con falsedades aberrantes no se objetivan cambios en el patrón gráfico. 

4- Anormalidades del Sistema Serotoninérgico :

Biológicamente se conoce a la serotonina (5-HT) como el sistema inhibitorio conductual, jugando un rol primordial en el espectro impulsivo-agresivo.  Al verse alterado, se evidencia una desinhibición del freno cortical, fundamentalmente en áreas frontales y mediales del cerebro.

Estudios clínicos han mostrado  índices de hiposerotoninergia en pacientes con antecedentes de agresiones físicas, criminales violentos y en parejas que han asesinado a su partener sexual. El rol de la 5-HT se pone de manifiesto al observar como algunos SSRI actúan sobre las cortezas orbitofrontales otorgando un freno conductual.  La disminución en LCR de ácido 5 hidroxi indol acético (Ac. 5-HIA)  estaría correlacionado con un mayor riesgo suicida. Específicamente la conducta suicida ha sido correlacionada con disminución en LCR de 5-HIA tanto en pacientes depresivos, esquizofrénicos (no depresivos) y con TP.
 
Además, en estudios de cerebros postmortem se ha reportado no solo una reducida concentración de metabolitos serotoninérgicos, sino una disminución en los sitios de binding de imipramina tritiada, que mide la función de receptores 5-HT presinápticos.

 

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