En los pacientes con enfermedad coronaria | 22 FEB 10

Las estatinas pueden disminuir la frecuencia de fibrilación auricular

Las estatinas tienen efectos antiinflamatorios y sobre el metabolismo del colágeno; la FA tendría su base en el depósito intersticial de colágeno a nivel de la aurícula, desempeñarían un papel en su prevención y tratamiento.
Autor/a: Dres. Tziakas DN, Chalikias GK, Boudoulas H y colaboradores Fuente: SIIC American Journal of Cardiology 101(2):199-202, Ene 2008

Introducción

La fibrilación auricular (FA) se relaciona con la fibrosis de la aurícula, producto del depósito de colágeno intersticial (compuesto en un 80% por colágeno tipo I). Por otro lado, se ha observado que los pacientes tratados con estatinas presentan menor frecuencia de FA; esto podría relacionarse con el efecto que tienen estos fármacos sobre el metabolismo del colágeno tipo I. En el presente estudio, los autores investigaron esta acción a través de la medición de los niveles en sangre de los extremos carboxi-terminales del telopéptido del colágeno tipo I (CTCI) en pacientes con enfermedad coronaria (EC) y con FA. También evaluaron los niveles de proteína C reactiva como marcador de inflamación vascular, dado el efecto antiinflamatorio de las estatinas.

Métodos

Se seleccionaron 106 pacientes ambulatorios con EC y con FA de un centro cardiológico universitario (Atrial Fibrillation Clinic, Department of Cardiology, Medical School, Democritus University of Thrace). Se definió la EC por la presencia de uno o más de los siguientes parámetros: antecedentes de angina crónica estable, angina inestable o infarto de miocardio, estenosis coronaria por arteriografía, prueba de esfuerzo positiva, defectos de perfusión (fijos o reversibles) en estudios con radionucleidos, alteraciones de la motilidad parietal en el período de reposo de un ecocardiograma con estrés.

Se excluyeron los pacientes con causas transitorias o reversibles de FA (por ejemplo, cirugía cardiotorácica, fiebre, enfermedad pericárdica, enfermedad tiroidea, alguna otra enfermedad aguda, síndromes isquémicos coronarios agudos, síndromes de preexcitación, enfermedad del nodo sinusal o abuso de alcohol), así como los portadores de enfermedades autoinmunes, neoplásicas, hepáticas, hematológicas o renales; los pacientes sintomáticos para insuficiencia cardíaca o con fracción de eyección < 50% o con enfermedad valvular.
 
Ninguno de los pacientes seleccionados tenía antecedentes de FA familiar ni había recibido tratamiento con antiinflamatorios, ni terapia de reemplazo hormonal. A todos se les realizó ecocardiograma transtorácico con medición de la aurícula izquierda, del ventrículo izquierdo y de la fracción de eyección. El uso de estatinas debía ser de al menos 6 semanas. Se les tomaron 2 muestras de sangre para medir CTCI y proteína C reactiva (PCR).

El estudio fue aprobado por el comité de ética del centro médico y los participantes firmaron el consentimiento informado. 

Resultados

En total se incluyeron 40 pacientes con EC y con FA tratados con estatinas y 66 enfermos con EC y con FA que no recibían estos agentes. Los autores comprobaron que los niveles de CTCI fueron significativamente mayores en los tratados con estatinas (p < 0.001) y que el uso de estas drogas se asoció con descenso en los niveles de PCR (p < 0.001).

También analizaron la relación entre el metabolismo del colágeno y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), dado su efecto sobre el remodelado ventricular. Entre los 52 pacientes que recibieron IECA, los investigadores hallaron un aumento significativo (p < 0.001) en los niveles de CTCI en aquellos que recibían estatinas (0.69 ng/ml, intervalo de confianza del 95% [IC]: 0.62-0.75) con respecto a los que no las recibían (0.27 ng/ml, IC: 0.23-0.32). Entre los 54 pacientes que no recibieron IECA, también se encontraron niveles de CTCI mayores (p = 0.017) en los tratados con estatinas (0.41 ng/ml, IC: 0.35-0.47) al compararlos con los que no recibían este tratamiento (0.21 ng/ml, IC: 0.12-0.31).

 

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