Actualizaciones Cardio – Metabólicas | 10 DIC 08

Síndrome coronario agudo con supra ST

Estratificación de riesgo.
Fuente: Fuente: GTV Comunicación 
INDICE:  1. Síndrome coronario agudo con supra ST: Estratificación de riesgo | 2. Manejo de pacientes con IAM sin elevación del ST: ¿Qué hacer y qué no hacer?
Síndrome coronario agudo con supra ST: Estratificación de riesgo

Por: Dr. Rafael Díaz

Material extractado del XXVI Congreso Argentina de Cardiología –FAC 2007-, 24 al 26 de Mayo del 2007- Godoy Cruz – Mendoza.

Para comenzar quisiera referirme a una idea conceptual del Dr. Kaski (ver presentación: Manejo de pacientes con IAM sin elevación del ST: ¿Qué hacer y qué no hacer?) sobre porqué los cardiólogos no adoptaban muchos de los scores o clasificaciones de riesgo, poniéndole números a determinados pacientes. Tengo una percepción similar a la de él, que el cardiólogo usa poco estos recursos, porque creo que estos instrumentos son de muy poca validez.

¿Por qué creo que estos instrumentos son de muy poca validez?

En primer lugar, porque conceptualmente tenemos un error casi cultural en pensar que a un paciente le corresponde un riesgo de 20-25% de mortalidad en la etapa aguda de un infarto.

El paciente no tiene un 25% de riesgo de mortalidad, sino que una población de pacientes con IAM y con esas características tendrá una mortalidad del 25%.

Cuando un paciente ingresa a unidad coronaria tiene dos chances: vive o muere; por lo tanto jamás podemos aplicar un porcentaje de probabilidad de un evento fraccionado cuando estamos frente a un paciente.

Por lo tanto, cuando estamos frente a un paciente individual “los números se terminan”, “las estadísticas mueren”. Lo que sirve es el concepto.

Por eso KILLIP al día de hoy sigue sirviendo, porque dice: “Este señor no tiene ningún riesgo, tiene muchísimo riesgo, o tienen un riesgo intermedio”; sin ponerle un número explícito.

Si digo que un paciente tiene un 58% de posibilidades de no sobrevivir la etapa aguda, no significa nada para un paciente individual. El paciente va a morir o no va morir.

Ese es el camino por el cual no utilizamos recursos de este tipo.

Son muchos los scores que existen. Por ejemplo, para elevación del segmento ST tenemos el TIMI, el GUSTO (que es un score mucho más complejo que el TIMI) y otros.

También destaco el KILLIP, porque me parece que todavía sigue siendo un tremendo score desde el punto de vista cualitativo.

Por lo tanto, es interesante ver qué herramientas tenemos.

Las limitaciones de estas herramientas son muchas y en la mayoría de los casos estos scores no son de utilidad práctica.

No se puede estar con una calculadora para calcular el score TIMI para un paciente sin elevación del segmento ST (que es donde más se usa) es de tanto por cierto, y además no tiene demasiado sentido. Lo que sí se puede decir es si un paciente es de muy alto, moderado o bajo riesgo.

Ahora vamos a explorar otros marcadores que son muy simples, que uno los tiene al lado de la cama y que de una forma u otra se relacionan con el pronóstico.

Por supuesto los mismos no dan un punto de corte más allá del cual todos se mueren o menos del cual todos sobreviven, pero también ayudan a aproximar el pronóstico del enfermo.

¿Qué sucede con un marcador muy simple como es la glucosa, cuando el paciente ingresa a unidad coronaria con un evento isquémico agudo?

La glucosa en estos pacientes siempre se eleva y la media está en alrededor de 150-160 mg/dl.

Pero también es interesante ver que la glucosa depende del disturbio metabólico previo que el paciente tenga. Es por ese motivo que los diabéticos tienen una media de glucosa mucho más elevada que los no diabéticos, los cuales también la tienen elevada si se los compara con la población general.

De manera que hay dos respuestas en este caso.

La primera de ellas es ¿se relaciona al disturbio metabólico previo el aumento de glucosa?
La respuesta es: definitivamente sí.

Los diabéticos, que ya sabemos que tienen daño previo, tienen más glucosa que los no diabéticos.

En segundo lugar, ¿se eleva la glucosa por situaciones extra-metabólicas?

La respuesta también es definitivamente sí, porque aquellos no diabéticos también elevan la glucosa. Y probablemente esto esté relacionado a otro cambio hormonal que sucede en la etapa hiperaguda del IAM.

¿Cómo es la prevalencia de este fenómeno?

En un análisis o una distribución acumulativa de la glucosa, cuando se analiza qué le sucede con la población total que ingresa a una unidad coronaria, lo que uno ve es que el 90% de la misma tiene por debajo de 300 mg/dl.

Esto quiere decir que la prevalencia es altísima y depende del punto de corte que le pongamos. Si el punto de corte es 140 mg/dl, tendremos un 50-60% de la población con glucosa alta y si es 116mg/dl, tendremos un porcentaje aún mucho más elevado.

Por lo tanto, hay diferencias en los valores de glucosa entre los diabéticos y los no diabéticos, pero la población total que ingresa a una unidad coronaria con IAM y supra desnivel del segmento ST, tiene un disturbio metabólico que se aproxima al evento agudo. Pero no obstante ello la glucosa no es un buen discriminador, porque no hay un punto exacto de cohorte que sea determinante en relación a sensibilidad y especificidad.

Por lo tanto, no podemos establecer que podemos categorizar a la glucosa.

De la misma manera que los niveles de colesterol y la HTA, la glucosa en un IAM también debe ser interpretada como una variable continua.

Ahora bien, ¿qué es lo que pasa cuando analizamos a los enfermos que tiene la glucosa alta?

Esto es lo nuevo, un análisis de los estudios OASIS-6 y CREATE, con aproximadamente 22.000 enfermos estraficados por grupo insulina potasio (GIK) y grupo control.

Cuando analizamos qué les pasa a los pacientes de acuerdo al nivel de glucosa, tanto cuando evalúo muerte, como IC o muerte e IC, siempre hay exceso para el grupo GIK en los primeros días.

En el caso de muerte e IC, donde concentro un número muy elevado de eventos, a los 30 o 35 días es exactamente igual en ambos grupos. Pero algo sucede en los primeros 3-5 días que incrementa el número de eventos (muerte e IC) en el grupo GIK.

A los tres días la mortalidad es muy superior en el grupo GIK con relación al grupo control y ésta es la causa por la cual el estudio GIK fue negativo.

Cuando se analizan los tres primeros días hay un incremento de mortalidad a expensas de GIK, que es contrabalanceado por una clara reducción de eventos después del día 3; y esto es significativo también.

Esto puede ser simplemente una aproximación a los mecanismos por los cuales GIK ha sido negativo.

Entonces tenemos algo que parecería ser un daño precoz que está contrabalanceado por una mejoría tardía. Eso hace que sea 0 el resultado final.

Cuando yo categorizo a los enfermos en función de la glucosa esto tiene importancia incluso al año de seguimiento.

Este exceso de mortalidad relacionado a glucosa, insulina y potasio, podría tener que ver con tres marcadores, que ahora sí empezamos a analizar en el contexto de la etapa aguda o hiperaguda:

- La administración de glucosa y el valor de glucosa inicial
- La gran cantidad de volumen cuando administramos GIK
- Qué sucede con el potasio, que es otra variable que no estábamos acostumbrados a analizar en el contexto agudo

La glucosa es idéntica en condiciones basales, pero a las 6 horas en el grupo GIK sube (no así en el grupo control) y baja a las 24 hrs., aunque por encima de los niveles de glucosa del grupo control.

Por otro lado, está muy claro que:

- la glucosa basal se asocia a muerte a 30 días;
- la glucosa a las 6 horas se asocia claramente a muerte a 30 días; y
- la glucosa a las 24 horas también se asocia mortalidad a 30 días.

Es decir, altos valores de glucemia se asocian a altos valores de eventos a 30 días.

Podría ser una explicación que este fenómeno que haber aumentado con glucosa, insulina y potasio la glucosa tanto a 6 como a 24 hrs., podría explicar este aumento de la mortalidad concentrado en los 3 primeros días.

Eso explicaría quizás por qué glucosa, insulina y potasio fueron negativos.

Más interesante aún es ver qué paso con los líquidos.

Cuando analizamos los líquidos a 24 hrs. de manera muy cruda (el balance entre cuánto entró y cuánto salió, sin evaluar pérdidas insensibles), en el grupo GIK se administraron casi de media 3.000 cm3.

Uno puede creer que en el grupo control no da nada, pero la media fue de 1.700 cm3 en promedio, en 10.000 pacientes.

Esto hace que el balance sea claramente positivo en el grupo GIK.

Pero, la glucosa en altas dosis tiene poder diurético y esto hace que el out put expresado como diuresis, o en este caso diuresis expresada como out put, es cercana a los 2.000 cm3 en el grupo GIK y a los 1.500 cm3 en el grupo control.

Eso hace que un balance crudo sea de aproximadamente 1 litro para el grupo GIK y medio litro para el grupo control.

En definitiva GIK expande y el paciente orina más. Sin embargo, queda medio litro o 600 cm3 más positivo que el grupo control.

Recuerden que lo estoy analizando durante 24 horas, porque tengo que medir cuánto entró y cuánto salió.

¿Cómo es la prevalencia de este fenómeno?

La mayoría de los pacientes quedan positivos. La prevalencia es que más pacientes quedan positivos en GIK que en control.

La asociación entre centímetros cúbicos de balance y mortalidad o IC a los 30 días es algo que nunca había visto.

La menor mortalidad con IC a 30 días se da en pacientes que son negativos. El grupo intermedio son aquellos pacientes que son neutros y aumenta claramente la cantidad de eventos en aquellos pacientes que están positivos.

Por lo tanto, hidratar un infarto no es tan fácil como decir “póngale dextrosa al 5% y que gotee”.

Obviamente todo esto lo estamos analizando para una próxima publicación, porque creemos que la hidratación es extremadamente importante y no le hemos dado importancia en los últimos años. Estoy hablando de 2% versus 15% de mortalidad.

Por supuesto que éste es un análisis multivariado y tiene tremendas limitaciones porque es una observación; entonces lo único que nos dice es: “cuidado, miremos para adelante y generemos hipótesis”. Pero esta hipótesis es tremendamente interesante.

¿Qué es lo que ha pasado con el potasio?

En el grupo KIK ha subido más.

En este caso lo que se vio fue que:

- Bajos niveles de potasio a las 6 y 24 hrs. aumentan la mortalidad
- Altos niveles de potasio a las 6 y 24 hrs. aumentan la mortalidad
- Aquellos niveles de potasio que están entre 4 y 4.5 mili equivalentes por litro, tienen la menor mortalidad.

Por lo tanto, debemos mirar muy bien el potasio, porque tanto la hipo como la hiperkalemia hacen mucho daño.

El análisis de estos estudios nos ha demostrado que existía un daño precoz relacionado a la infusión y que “probablemente”, porque no lo podemos definir con precisión porque es una de las limitaciones de esta observación, exista un beneficio tardío que también le podemos asignar a la medicación.

Este daño precoz podría estar relacionado a:

- Brusco aumento de glucosa, que parece ser tóxica a la 0, 6 y 24 hrs.
- Expansión de volumen, ya que queda mucho más positivo en los pacientes con GIK que con control; o
- Desmanejo del potasio, que por supuesto sube mucho más en pacientes con GIK que con control.

Si esto es así, obviamente nos permite modular la glucosa de otra manera y quizás en lugar de utilizar una infusión con glucosa, insulina y potasio, deberíamos utilizar solamente insulina en aquellos pacientes que están con altos niveles de glucosa al ingreso.

Pero como marcadores interesantes la glucosa, el potasio y el balance hídrico afectan definitivamente la evolución a corto y mediano plazo del infarto con elevación del ST. Y esto es absolutamente simple de medir y lo tenemos al alcance de la mano.

Ninguno de estos marcadores pronóstico figuran en los scores que conocemos. Por lo tanto, es mandatorio generar un nuevo sets de instrumentos que incorporen estas variables, que son de tan simple evaluación.


♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación

 

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