Actualizaciones Cardio – Metabólicas | 01 OCT 08

Hipertensión arterial refractaria (Parte 1)

¿Cómo definirla? ¿Cuándo es "verdadera" y cuándo es "aparente"? ¿Qué conducta adoptar?
Autor/a: Autor: Dr. Antonio Coca Fuente: Fuente: GTV Comunicación 
Hipertensión arterial refractaria - Parte 1

 

Material extractado del XIV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial, 28 al 30 de Abril y 1 de Mayo del 2007, Ciudad de Córdoba, Argentina.

Definición y concepto de la HTA refractaria:

La definición de esta patología es muy antigua (tiene más de 30 años).

Se definía a la HTA refractaria como aquella en la que las cifras de presión no se controlaban a pesar de un tratamiento antihipertensivo con tres fármacos, uno de los cuales era un diurético.

La connotación era: no control de la presión arterial y tres fármacos, de los cuales uno era un diurético.

Esta definición se realizó en un momento de la historia de la HTA en la cual no disponíamos de un gran arsenal terapéutico y por lo tanto la indicación de diuréticos y en altas dosis era esencial para el control de los pacientes.

Esta definición se asentó como un paradigma y de hecho se ha modificado muy poco a lo largo de los años.

Hoy se define a la HTA como refractaria o resistente en los pacientes en los que una estrategia terapéutica que incluya cambios en el estilo de vida y la prescripción de al menos tres fármacos antihipertensivos en dosis adecuadas, no consiga reducir la presión sistólica y diastólica de manera suficiente.

Diría que ésta es una definición un tanto etérea.

La última definición de esta patología se publicó hace muy poco tiempo y dice: Hipertensión arterial no controlada con presión arterial por encima de 140-90 mmHg o de 130-80 mmHg en pacientes con diabetes tipo 2 o enfermedad renal y una monitorización durante el período diurno superior a 135-85 mmHg, a pesar de un correcto cumplimiento de un tratamiento con al menos tres fármacos a dosis plenas, incluyendo un diurético.

El hecho de que la definición habla de “la administración de al menos 3 fármacos” tiene su fundamento desde el punto de vista fisiopatológico, porque la HTA esencial es de etiología desconocida pero sabemos que en estos pacientes predominan anomalías en el sistema nervioso simpático en algunos pacientes; en otras anomalías del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y en alteraciones de volumen (agua y sodio corporal).

Por lo tanto, tiene sentido que cuando nosotros estemos frente a un paciente con una HTA no controlable y no sepamos nada más de él, cubrir con una triple terapia. Así tendremos altas posibilidades de manejar de una manera correcta los tres elementos patogénicos fundamentales de la HTA resistente.

En mi opinión: tiene sentido que se mantenga la multiterapia y el diurético formando parte de la definición del síndrome.

Los aspectos positivos de esta última definición es que ya introduce objetivos específicos en valores fijos de control de presión e introduce la monitorización de la presión arterial de 24 horas, para excluir a los pacientes de hipertensión de guardapolvo blanco.

Además la misma introduce el concepto de cumplimiento terapéutico para excluir a los pacientes que no son cumplidores y por lo tanto falsos hipertensos refractarios.

Por supuesto hay también objeciones a estas definiciones, como por ejemplo cuando habla de “dosis plenas” o “dosis adecuadas”, porque sigue siendo poco clarificador y poco consensuada la obligatoriedad del uso del diurético, debido a que hay una gran variedad de ellos.

De la misma manera tampoco existe un concepto de dosis plena.

Y finalmente, tampoco se distingue la hipertensión resistente por causas secundarias de la HTA esencial, ni se habla de la importancia de tratamiento coadyuvante de la HTA. Tengamos en cuenta, por ejemplo, que las estatinas también tienen su influencia en el control de la presión arterial.

Respecto a la importancia del cumplimiento del tratamiento, hay un trabajo prospectivo realizado en Suiza con 41 pacientes con HTA refractaria muy bien definida, en los cuales evaluaron el cumplimiento del tratamiento por el sistema MEMS, que consiste en frascos con un chip que refleja la hora y el momento de la apertura del mismo y de ahí se infiere el momento en que el paciente tomó la pastilla.

Lo que se vio claramente aquí fue que simplemente controlando al paciente durante dos meses a través de este sistema hubo un descenso importante de la presión arterial. Es decir, cuando el paciente se siente controlado cumple mejor con el tratamiento.

En este caso en un 32% de los pacientes se normalizó la presión sistólica y en un 34% los valores de la diastólica.

Esto es muy importante, porque demuestra que en al menos un tercio de los pacientes con HTA refractaria ésta se debe a que no se hace bien el tratamiento.

Y cuando en este trabajo adecuaron el tratamiento, a los 6 meses observaron una nueva disminución de la presión arterial. Por lo tanto, manejar correctamente a un paciente refractario da buenos resultados y hay una relación clara entre el cumplimiento del mismo y los resultados finales.

Cabe aclarar que todos estos estudios incluyen series muy cortas porque es difícil encontrar pacientes con HTA refractaria.

Prevalencia:

La prevalencia de la HTA refractaria es desconocida. Los datos que se manejan siempre vienen de estudios observacionales o de análisis retrospectivos de ensayos clínicos en prevención de morbimortalidad.

La HTA refractaria no es sinónimo de HTA no controlada. Este último concepto incluye a todos los pacientes cuyos picos de presión arterial está por encima del objetivo pero con independencia de sus causas y del tratamiento.

La prevalencia siempre será más alta en los centros de referencia que en la población general en atención primaria, porque la tendencia natural es que el paciente no controlado y con múltiples fármacos es enviado a un especialista.

Etiopatogenia:

Cuando nosotros analizamos las clasificaciones de la HTA refractaria, se distinguen:

- HTA refractaria aparente (a la que yo llamaría “falsa”): debida al incumplimiento del tratamiento, al efecto “guardapolvo blanco” o a los fenómenos de la pseudohipertensión en la población anciana, puesto que es en este grupo etario donde vamos a ver el mayor número de pacientes con esta patología.

- HTA refractaria verdadera debida a una causal


Esta última puede ser causada por factores farmacológicos asociados, como por ejemplo:

- La ingesta de otros fármacos que disminuyan el efecto de los antihipertensivos (p. e. anorexígenos o corticoesteroides) por otras patologías asociadas.

- Herbolario

- Drogas adictivas

También puede deberse a situaciones clínicas asociadas, como:

- Mal cumplimiento del tratamiento, sobre todo el consumo de sal y alcohol en exceso

- Obesidad o sobrepeso

- Apneas del sueños

Por otro parte, tenemos causas identificables, como lo es todo aquello que se engloban en la mal llamada “HTA secundaria”, de las cuales el hiperaldosteronismo primario y a enfermedad renal son las más importantes.

Además de todo esto hay otro grupo que no tiene causas identificables y que en mi opinión es la verdadera HTA refractaria.

Creo que esta patología pone en evidencia la incompetencia, ya que se debe en general a un diagnóstico o tratamiento inadecuado.

La HTA refractaria esencial es aquella en la cual no se identifican causas y se puede observar en un porcentaje muy pequeño de pacientes.

Tanto es así que se realizó un estudio en la Unidad de HTA de la Universidad de Rush (Chicago) sobre 1.281 pacientes tratados, de los cuales 141 (11%) presentaban HTA refractaria.

Cuando se analizaron las causas de esta última el mayor porcentaje correspondió a tratamiento inadecuado (58%) y solamente en un 6% se debía a causa desconocida, que sería en realidad el porcentaje de pacientes con HTA resistente esencial.

Las causas secundarias de HTA resistente más frecuentes son:

- Hiperaldosteronismo primario
- Estenosis arterial renal
- Insuficiencia renal

Creo que aquí es importante destacar el hecho de que la aldosterona debe tener algún rol en la HTA resistente esencial y éste debe ser independiente de la existencia o no de aldosteronismo primario.

La aldosterona per se tiene múltiples funciones.

Por acción directa en la pared arterial es capaz de inducir cambios funcionales como disfunción endotelial e inflamación vascular.

También puede producir cambios estructurales como remodelado arterial e inducción a un aumento de la fibrosis por síntesis colágena; y por su efecto en la disfunción de los barorreceptores y el riñón aumenta el tono simpático y ocasiona retensión de sodio y agua.

El exceso de aldosterona (aunque sea aparente) es capaz de aumentar la resistencia vascular y la rigidez arterial induciendo a aumentos de presión, que se verán favorecidos por sus efectos colaterales de retención de sodio y agua, y del aumento del tono simpático.

Por lo tanto, el hecho de que exista un aumento, aunque sea relativo, de aldosterona en relación al sistema renina-angiotensina debe jugar un rol importante, ya que el bloqueo de la misma resulta eficiente en el control de este tipo de pacientes.

Continúa en la segunda parte.

♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación

 

Comentarios

Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí

Contenidos relacionados
Los editores le recomiendan continuar con las siguientes lecturas:
AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2020