¿Es útil el tratamiento farmacológico en la Insuficiencia Aórtica?

Dadas las características que tienen las valvulopatías, que son enfermedades en las cuales la medicina basada en la evidencia nos aporta muy poco y en las cuales el razonamiento fisiopatológico y la experiencia después del tratamiento quirúrgico nos han enseñado qué hacer, debemos siempre tratar de entender cuáles son los mecanismos adaptativos del ventrículo izquierdo ante tal anomalía y, en el caso de IA, el mecanismo por el cual la válvula aórtica pierde.

Con respecto a IA y tratamiento farmacológico la evidencia es muy contradictoria, ya que solamente se estudiaron 300 pacientes y en trabajos con características no muy prolijas (algunos prospectivos, otros retrospectivos, dosis distintas, en diferentes momentos de la enfermedad). Por eso probar definiciones en función a esto se hace un poco difícil y por eso debemos recurrir a los mecanismos antes mencionados.

Mecanismos adaptativos del VI en IA:

El volumen regurgitante es lo que va a determinar la evolución de la enfermedad, de acuerdo a cómo el VI se va a adaptar a esta sobrecarga de volumen y presión.

La insuficiencia valvular es una valvulopatía con doble mecanismo de sobrecarga, de volumen y de presión. Claramente hay diferencias con la IM, donde solamente hay sobrecarga de volumen, y con la IA, donde solamente hay sobrecara de presión.

¿Quién va a definir el volumen regurgitante en la IA?

Lo va a definir:
- La variabilidad del sistema arterial de la válvula aórtica del VI
- El orificio regurgitante
- Las conexiones del sistema arterial, como la resistencia periférica, la compliance arterial, la onda refleja y la viscoelasticidad.

Esto es muy importante para comprender por qué las insuficiencias aórticas que hoy vemos en pacientes añosos no son iguales a las clásicas que veíamos antes, de etiología reumática o bicúspide, en cuanto a pronóstico.

Por último, también debemos considerar las variables del VI, como capacidad de generar gradientes del sistema aórtico, que depende de la función sistólica y la frecuencia cardíaca; en tanto el tiempo de diástole prolonga el volumen regurgitante.

Clásicamente sabemos que la IA empieza en un ventrículo normal, que tiene un límite de reserva de precarga y siempre se desplaza hacia la derecha, aumentando su volumen de fin de sístole a expensas de tener sobrecarga de presión y de volumen.

El mecanismo adaptativo de la dilatación ventricular aórtica es el remodelamiento, que en la historia natural de la IA es muy importante; porque  diferentes remodelamiento y a edades distintas hacen que las evoluciones no sean iguales.

Por lo tanto, en esta patología el remodelamiento es muy importante y esto se asocia en parte a la indicación o no de enalapril, el cual actuaría sobre la remodelación ventricular izquierda y no solamente sobre la postcarga elevada.

En la historia de la IA el ventrículo empieza a desplazarse a la derecha y esto genera postcarga y presión de fin de diástole aumentada; entonces el ventrículo se preserva dilatándose y remodelando ocasionando activación de todo el sistema de elastina, colágeno y de tejido elástico, que sabemos que es muy complejo.

Luego estos pacientes siguen evolucionando, corriendo su límite de reserva de precarga para no hacer síntomas y terminan en un proceso de dilatación excesiva, que conduce a una disfunción ventricular izquierda y a la caída de la fracción de eyección.

Insisto entonces que este mecanismo adaptativo, la remodelación, es fundamental para el ventrículo izquierdo en el proceso de la IA.

Por lo tanto, el secreto está en qué momento de la enfermedad podemos actuar y si la presión de fin de sístole aumentada puede hacer que este proceso se retrase, para llegar hasta el momento óptimo para operar.

Hay una pequeña diferencia en los pacientes mayores, donde la capacidad de remodelación está limitada por la historia del ventrículo, ya que puede haber hipertensión, hipertrofia isquémica, etc., que hacen a la historia natural del mismo.

El otro punto a considerar es por qué pierde una válvula, donde debemos analizar evoluciones, conclusiones y pronósticos distintos. Y acá el enfoque terapéutico va a ser también diferente.

Hoy sabemos claramente que la estructura de la raíz aórtica es fundamental para comprender cómo funciona la válvula aórtica.

Llamamos IA orgánica a aquella donde existe compromiso de la estructura de las valvas e IA funcional a aquella donde el mecanismo valvar regurgita a la válvula en la pérdida de geometría de la raíz aórtica.

Esta diferenciación es muy importante porque cambia esencialmente las estrategias de tratamiento y los seguimientos.

En la actualidad el 70% de las insuficiencias aórticas siguen siendo orgánicas, pero las funcionales han ido aumentando en incidencia y representa aproximadamente un 30% de los IA que vemos en el consultorio.

En las IA orgánicas el pronóstico está definido por la función sistólica y en las funcionales no sólo lo define la función sistólica sino que estos pacientes también tienen eventos en la raíz aórtica, que generan síndromes aórticos agudos y por lo tanto el seguimiento debe ser distinto. En la medida que la raíz está más dilatada, mayor es la cantidad de eventos asociados a la aorta.

¿Qué sucede con estas valvulopatías?

Sabemos que con el tiempo a las orgánicas les va mejor que a las funcionales.

En una IA el mecanismo de regurgitación es fundamental para saber si hay o no compromiso de la aorta ascendente, porque si no hay compromiso solamente debemos hacer seguimiento de la función ventricular izquierda, para prevenir IC.

Si hay compromiso debemos controlar el diámetro de la aorta y presencia de disección, como así también la función ventricular, para prevenir precisamente la disección e IC.

El enfoque farmacológico debe ser considerado en base a estos conceptos.

Opciones terapéuticas:

Sabemos que la IA es un juego de resistencias periféricas versus las resistencias del orificio regurgitante. Por lo tanto, si yo disminuyo la resistencia periférica lo que logro es que el volumen sistólico aumente, disminuya el volumen regurgitante, caiga el volumen de fin de diástole y esto haga que el proceso en tiempo de remodelación se pueda enlentecer.
Esto lo vemos claramente en los servicios de emergencias, donde la utilización de nitroprusiato en IA aguda  tiene claros beneficios.
En la IA crónica entran en juego otras variables.

Existen evidencias con respecto al tratamiento con hidralazina, nifedipina y con IECAs, pero son bastante contradictorias en algunos puntos. Con las dos primeras drogas es con las que más evidencia hay en cuanto a mejoría, pero con IECAs con es tan fuerte e inclusive recientemente se publicó un trabajo que habla de que no tendría tanto beneficio.

Para no abrumarlos con datos seleccioné dos trabajos que fundamentan a favor y en contra del tratamiento farmacológico en IA.

Uno de ellos es el clásico trabajo de Coroniglio sobre el uso de vasodilatadores en IA severa con función sistólica conservada. Lo que demostró este grupo fue una reducción en el tiempo de llegar a cirugía en el grupo tratado con nifedipina versus digoxina.

La crítica que se le hace a este trabajo es que no hubo un grupo control y no creo que la digoxina cambie claramente la historia vascular periférica. Lo cierto es que hubiera sido ideal la existencia de un grupo control en ese análisis.