Arritmias | 26 NOV 08

Actualización en el tratamiento de la fibrilación auricular

Las estrategias farmacológicas y no farmacológicas para el control de esta arritmia.
Autor/a: Dres. Lip GY, Tse HF Lancet 370(9587):604-618, Ago 2007

Introducción

La fibrilación auricular (FA) es el trastorno sostenido del ritmo cardíaco más frecuente, con incremento en la mortalidad y la morbilidad por accidente cerebrovascular (ACV), tromboembolismo (TE), insuficiencia cardíaca (IC) y deterioro en la calidad de vida. Debido tanto al aumento de la edad de la población de los países desarrollados como a la mejoría en el tratamiento del infarto de miocardio (IM) y de la IC, la prevalencia de FA se halla en aumento.

El objetivo de esta revisión fue actualizar el manejo de la FA, con interés especial en las estrategias farmacológicas y no farmacológicas para el control de esta arritmia.

Generalidades

En la mayoría de los pacientes, la FA se puede reconocer fácilmente con base en el electrocardiograma; sin embargo, existe gran superposición en ciertas características electrocardiográficas de fibrilación, aleteo y taquicardia auricular. La presentación clínica de la FA se puede clasificar según las características temporales.

Se considera FA recurrente cuando un paciente tiene 2 o más episodios, que pueden ser paroxísticos o persistentes.

Se diagnostica FA paroxística si el episodio se detiene espontáneamente dentro de los 7 días, pero se considera persistente si se requiere cardioversión (CV) eléctrica (CVE) o farmacológica (CVF) para detener la arritmia.

La FA permanente se produce cuando el paciente permanece con arritmia, cuando la CV no es eficaz o se juzga inapropiada. Se considera como CV inapropiada si existen, por ejemplo, contraindicaciones para la anticoagulación, enfermedad cardíaca estructural (aurícula izquierda mayor de 5.5 cm, estenosis mitral) que hace poco probable el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal (RS), una duración prolongada de la FA (habitualmente más de 12 meses), antecedentes de intentos fallidos de CV o recurrencias (o ambos), aun con la utilización concomitante de drogas antiarrítmicas (DAA) o técnicas no farmacológicas y una causa actual y reversible de FA (por ejemplo, tirotoxicosis).

Independientemente de la clasificación temporal, el enfoque debe ser guiado por los síntomas, la presencia o no de compromiso hemodinámico y las comorbilidades asociadas. Es mandatario el tratamiento antitrombótico apropiado basado en el riesgo de ACV o TE. En las formas paroxísticas y persistentes se puede iniciar rápidamente tanto el control del ritmo (CR) como el control de la frecuencia (CF), aunque gran cantidad de pacientes requerirán ambos.

De todas formas, lo anterior constituye una división simplista, dado que la FA permanente se puede eliminar satisfactoriamente mediante catéter y ablación quirúrgica, aun en presencia de enfermedad cardíaca estructural avanzada, especialmente con el tratamiento conjunto con DAA.

Inicio reciente de FA

En muchos pacientes con FA de inicio reciente, ésta revierte espontáneamente, aunque a aquellos en los que permanece la arritmia y se encuentran con inestabilidad hemodinámica, debido a una respuesta ventricular rápida, se les debe realizar CV de urgencia. Con frecuencia, estos pacientes presentan síndrome de preexcitación, respuesta ventricular muy rápida o daño cardíaco estructural.

Control agudo de la respuesta ventricular

Se requiere el control agudo de la respuesta ventricular para mejorar el estado hemodinámico y los síntomas. De acuerdo con los datos de los estudios Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) y RAte Control vs Electrical cardioversion (RACE), se debe alcanzar una frecuencia cardíaca en reposo de menos de 100 latidos por minuto mediante la utilización de agentes por vía intravenosa u oral que bloqueen el nodo AV (verapamilo y diltiazem, betabloqueantes y digoxina).

Debido a que el Verapamilo por vía intravenosa ejerce efectos más potentes inotrópicos negativos y vasodilatadores periféricos, se prefiere el Diltiazem por vía intravenosa, en especial en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo o hipotensión. Los betabloqueantes por vía intravenosa son eficaces para producir el bloqueo del nodo AV mediante sus propiedades simpaticolíticas.

Por su parte, la Digoxina tiene efectos cronotrópicos negativos e inotrópicos positivos, por lo cual es una droga de primera elección y apropiada en pacientes con IC y FA, y es una alternativa en sujetos con hipotensión. Debido a que el efecto de la digoxina sobre la respuesta ventricular es mediado por el efecto vagotónico a nivel del nodo AV, el inicio de la acción puede demorar varias horas, por lo que es ineficaz en subgrupos con niveles elevados de catecolaminas circulantes, como en estado posoperatorio, sepsis aguda, isquemia miocárdica y enfermedad pulmonar.

En pacientes en los que la monoterapia resulta inadecuada se pueden utilizar diferentes combinaciones con evaluación estricta del ritmo; se intenta evitar la combinación de betabloqueantes y verapamilo.

En pacientes con síndrome Wolff-Parkinson-White se encuentran contraindicados los agentes mencionados previamente. En aquellos hemodinámicamente estables se pueden utilizar DAA por vía intravenosa como flecainida o amiodarona. En enfermos con compromiso hemodinámico con IC grave o hipotensión, en quienes otras drogas son ineficaces o se encuentran contraindicadas, la amiodarona por vía intravenosa es segura y eficaz.

En pacientes con FA aguda, sin contraindicaciones y que no reciben anticoagulación, se debe iniciar tratamiento con Heparina si se planea la CVF o CVE.

CV
En las primeras 24 horas, en hasta el 50% de los pacientes con FA de inicio reciente, ésta revierte en forma espontánea; en caso contrario, se debe intentar la reversión farmacológica o eléctrica. En general, en sujetos sin lesión valvular con FA de menos de 48 horas se puede intentar la CV en forma segura con bajo riesgo de TE luego de la anticoagulación con heparina.

En pacientes con FA de más de 48 horas o con riesgo elevado de TE se requieren 3 semanas de anticoagulación con un rango internacional normatizado de 2 o superior. Alternativamente, el ecocardiograma transesofágico permite la CV inmediata con la utilización de heparina. Luego de la CV se debe administrar warfarina por un mínimo de 4 semanas para evitar la formación de trombos debido al atontamiento auricular en el período posterior a la CV. Se aconseja anticoagulación de por vida en pacientes con alto riesgo de TE o con factores de riesgo de recurrencia de la FA.

En episodios de inicio reciente (menos de 48 horas) se pueden utilizar en forma indistinta CVF o CVE debido a la eficacia similar, aunque cuando la duración es mayor, la última sería superior. Para FA de menos de 48 horas, la utilización por vía oral o intravenosa de DAA clase I o III puede conducir a la reversión en un 47% a 84% de los pacientes dentro de las 24 horas.

Para episodios de mayor duración sólo el 15% a 30% de los pacientes revertirán a RS con CVF. La elección de la DAA se basa en la presencia o ausencia de cardiopatía estructural; en sujetos con patología, las DAA clase I están contraindicadas debido al mayor riesgo de proarritmia. Si fracasa la CVF, se puede intentar la CVE, y también se pueden combinar las 2 estrategias.

Control de la Frecuencia versus Control del Ritmo

Varios estudios informaron diferencias no significativas entre las 2 estrategias respecto de la mortalidad, hemorragia mayor y eventos TE, al menos en el análisis por intención de tratar. En el estudio AFFIRM se observó una tendencia no significativa a un exceso de mortalidad con la estrategia del CR. Para criterios de valoración funcionales, 4 estudios comunicaron alguna mejoría en la capacidad de ejercicio en el grupo CR, lo que se confirmó en el Sotalol Amiodarona Atrial Fibrillation Efficacy Trial (SAFE-T). Además, los estudios mencionados alertaron sobre la baja eficacia y la potencialidad de efectos adversos de las DAA actuales, lo cual probablemente contribuye al riesgo asociado de ACV con el CR.

En un análisis del estudio AFFIRM se comunicó que la presencia de RS (con DAA o sin ellas) se asoció con reducción significativa del riesgo de muerte, pero la utilización de DAA se relacionó con incremento en la mortalidad. Por lo tanto, la disponibilidad de drogas más eficaces y seguras probablemente mejorará la evolución de la FA. Además, en este estudio, el riesgo de ACV isquémico se relacionó con la falta de anticoagulación o niveles subóptimos de ésta; por lo tanto, independientemente de la estrategia utilizada, la terapia anticoagulante es importante en el tratamiento de pacientes con FA y factores de riesgo de ACV.

Las normas del National Institute of Clinical Excellence (NICE) sugieren que se debería preferir como opción inicial la estrategia de CF en pacientes con FA persistente con las siguientes características: mayor de 65 años con enfermedad coronaria, con contraindicación para DAA, sin IC congestiva y no candidatos para la CV. Por el contrario, se debería optar por la estrategia del CR en la FA persistente en pacientes sintomáticos, jóvenes (menos de 65 años), que se presentan por primera vez con FA sola y en aquellos cuya FA es secundaria a una condición tratable o corregible. Estas categorías no son mutuamente excluyentes. En circunstancias apropiadas se puede considerar la posibilidad de restaurar el RS (por ejemplo, por ablación con catéter), especialmente en pacientes sintomáticos. Con avances recientes sobre desfibrilación bifásica, la CVE tiene una eficacia de hasta el 90% en la restauración de RS en pacientes seleccionados.

En la mayoría de los pacientes, la eficacia de las distintas DAA para el mantenimiento del ritmo luego de la CV es similar y sólo el 50% permanece en RS, con la posible excepción de la amiodarona. Además, existe el peligro de efectos adversos potenciales y la elección de la droga depende de las comorbilidades subyacentes. También se debe evaluar el riesgo de inducir arritmias potencialmente mortales (torsades de pointes).

En pacientes con IC sistólica, la amiodarona y la dofetilida son seguras y eficaces para el mantenimiento del RS. La dronedarona es un derivado no yodado de la amiodarona que tiene un perfil similar pero con propiedades electrofisiológicas más potentes y con toxicidad extracardíaca más baja.

En pacientes con FA paroxística infrecuente y sin cardiopatía estructural se puede utilizar una estrategia de “píldoras en el bolsillo” con la utilización de DAA clase IC (única dosis de 600 mg de propafenona o 300 mg de flecainida por vía oral) durante el episodio agudo en pacientes en que esta estrategia se ha probado como segura en el hospital.

 

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