Una asociación con bajo índice de sospecha | 18 JUN 08

Hipercortisolismo subclínico en pacientes con osteoporosis

La evaluación de la osteoporosis debería acompañarse de la evaluación del hipercortisolismo subclínico.
Autor/a: Dres. Iacopo Chiodini, Maria Lucia Mascia, Silvana Muscarella, Claudia Battista, Salvatore Minisola, Fuente: Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna. Ann Intern Med. 2007;147:541-548.
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Referencias
Desarrollo

El hipercortisolismo es una causa frecuente de osteoporosis secundaria. El hipercortisolismo endógeno manifiesto (síndrome de Cushing) es una causa bien conocida de osteoporosis, pero debido a que su prevalencia en la población general es baja (1/500.000), su contribución a la osteoporosis de la población es insignificante. Los términos síndrome de Cushing subclínico e hipercortisolismo subclínico (HS) describen la homeostasis alterada de la hormona adrenocorticotrofina-cortisol (ACTH-cortisol), sin los signos y síntomas clásicos del síndrome de Cushing. El HS es más común que el manifiesto, con una prevalencia en la población general de alrededor de 0,8/1000 individuos. Sin embargo, es probable que la prevalencia publicada sea inferior a la real por la falta de síntomas o signos en esos pacientes. Varios estudios han concluido que los pacientes tienen un riesgo elevado de complicaciones por hipercortisolismo, como la diabetes y la osteoporosis.

Estudios recientes han indicado que el HS es más prevalente que lo que se creía en los pacientes con diabetes tipo 2. Sin embargo, faltan estudios sobre la prevalencia en pacientes diabéticos. Hay cierta evidencia de que las fracturas osteoporóticas pueden ser una manifestación de hipercortisolismo sin otros síntomas. En general, un estudio reciente mostró una diferencia en la secreción de cortisol entre los participantes sanos y los pacientes con osteoporosis establecida, posiblemente debido a la hipersecreción autónoma leve de cortisol en algunos individuos. Por lo tanto, la prevalencia del HS en pacientes con osteoporosis puede estar subestimada.

Objetivo

Los autores diseñaron este estudio para evaluar la prevalencia del HS en pacientes ambulatorios derivados para la evaluación de la osteoporosis.

Métodos

Es un estudio de sección cruzada realizado en Italia en el que participaron dos hospitales de la comunidad e institutos de investigación. Se estudiaron 219 pacientes sin hipercortisolismo manifiesto u otras causas secundarias de osteoporosis que fueron derivados para la evaluación de la osteoporosis, entre enero de 2005 y diciembre de 2005.

Se determinó la densidad mineral ósea (DMO) mediante una absortometría de rayos X de energía dual. El hipercortisolismo se evaluó midiendo los niveles de cortisol sérico luego de la supresión con dexametasona. También se midieron los niveles de cortisol libre en la orina de 24 horas y los niveles de cortisol plasmático a la medianoche.

Resultados

Siete de 65 pacientes con T-scores de 2,5 o menos y fracturas vertebrales tenían HS (prevalencia, 10,8%). Esta prevalencia fue del 4,8% en los pacientes con osteoporosis. En el análisis multivariado ajustado a la edad, el sexo y el índice de masa corporal (IMC), la positividad de la prueba de supresión con dexametasona se asoció con la presencia de osteoporosis (riesgo relativo [RR]: 3,37) y de fracturas vertebrales (RR: 1,79).

Comentario

El término hipercortisolismo subclínico se refiere a las alteraciones bioquímicas del eje hipófiso-suprarrenal sin los signos o síntomas clásicos del hipercortisolismo. La evidencia disponible indica que los pacientes con HS tienen riesgo de osteoporosis y fracturas vertebrales, la secreción de cortisol difiere entre los participantes sanos y los pacientes con osteoporosis y el hipercortisolismo asintomático puede manifestarse como fracturas osteoporóticas.

En este estudio, presentaban HS el 10,8% de los pacientes ambulatorios estudiados por osteoporosis que tenían una densitometría anormal y fracturas vertebrales, sin otra causa conocida de osteoporosis. En otro estudio, en el cual se hizo la prueba de supresión con altas dosis de dexametasona (3 mg a la noche), se halló una prevalencia de 5% de HS. Los responsables del presente estudio utilizaron dosis más bajas de dexametasona (1 mg a la noche) lo que pudo haber aumentado la sensibilidad para detectar el hipercortisolismo, dando una prevalencia más elevada. “Nuestros cálculos”, dicen los autores, “tambíén son similares a los hallados en diabéticos de tipo 2.”

Las asociaciones entre la secreción de cortisol y las fracturas vertebrales fueron independientes de la edad y el sexo, lo que coincide con datos recientes que muestran que los glucocorticosteroides endógenos circulantes influyen sobre la tasas de pérdida de DMO en los participantes ancianos sanos. La asociación entre la secreción de cortisol y las fracturas vertebrales fue independiente del IMC y de la DMO. Este hallazgo es importante porque la DMO en varios sitios está relacionada con el IMC, y los índices de la secreción de cortisol podrían ser mayores, tanto en los obesos como en los participantes con bajo peso.

La hospitalización, el dolor y otras causas de estrés fisiológico pueden provocar hipercortisolismo. La ausencia de HS en los participantes control sin osteoporosis o diabetes indica que la presencia de HS en la población de este estudio no se debió a la hospitalización. Debido a que todos los pacientes con fracturas vertebrales eran asintomáticos, en este estudio, la detección del hipercortisolismo no pudo haber sido por la presencia de dolor o de síntomas de las fracturas vertebrales.

El origen suprarrenal de. HS de todos los pacientes del estudio difiere del hallado en las personas con hipercortisolismo endógeno manifiesto. Por otra parte, dicen los autores, “hemos informado una mayor prevalencia de HS de origen suprarrenal que hipofisario en los pacientes con diabetes de tipo 2 y creemos que hay mayor posibilidad de que el HS tenga su origen en la glándula suprarrenal más que en la hipófisis. Se requieren estudios más grandes para confirmar esta observación.”

Limitaciones del estudio

La limitación más importante mencionada por los autores es que el estudio se realizó con pacientes derivados al especialista para la evaluación de la osteoporosis, por lo que los resultados no son aplicables a la población general.

Conclusiones

Este estudio indica que el hipercortisolismo subclínico es un hallazgo común y poco diagnosticado en los pacientes con osteoporosis establecida sin una causa secundaria conocida de osteoporosis que son derivados para la evaluación de la osteoporosis. Cuando se evalúa la osteoporosis, también debe considerarse la evaluación del hipercortisolismo subclínico.

 

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