Diagnóstico y tratamiento | 23 ENE 08

Actualización en Parálisis de Bell

La etiología de la parálisis del nervio facial se desconoce y se produciría por inflamación neural.
Autor/a: Dres. Jffrey D Tiemstra, Nndini Katkhate. Fuente: Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna. Am Fam Physician 2007;76:997-1002, 1004.
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Referencias
Desarrollo

La parálisis de Bell (PB) es una parálisis periférica aguda del nervio facial, idiopática, comprometiendo los músculos de la expresión facial. El nervio facial también contiene fibras parasimpáticos de las glándulas lagrimales y salivares y también fibras sensitivas correspondiente al sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Su incidencia anual es de 15 a 30/10.000 personas, similar en ambos sexos, y no tiene predilección por un lado u otro da la cara. Se presenta a cualquier edad con un pico en la cuarta década de la vida. Es más común en los diabéticos y las embarazadas. Los pacientes que han sufrido PB tienen 8% de posibilidades de repetir el episodio.

Presentación clínica

La presentación típica es la debilidad o la parálisis de todos los músculos de un lado de la cara. Desaparecen las arrugas y el pliegue nasogeniano, la frente se alisa y cae la comisura bucal. Los párpados no se cierran y el párpado inferior también cae. Al intentar cerrar los párpados, el ojo gira hacia arriba (fenómeno de Bell). Como consecuencia, se produce la irritación corneana por la falta de lubricación y la exposición constante del globo ocular al aire. Disminuye la producción de lágrimas aunque puede haber un lagrimeo excesivo por la pérdida del control del párpado. A menudo existe sensación de hormigueo pero la sensibilidad está conservada. La debilidad máxima de los músculos suele producirse a los 3 días y siempre dentro de la primera semana. Si el comienzo es más insidioso o la progresión dura más de una semana, hay que reconsiderar el diagnóstico. Sin tratamiento, el 85% de los pacientes experimenta una recuperación parcial dentro de las 3 semanas del comienzo de la enfermedad.

Etiología y diagnóstico diferencial

Se cree que la PB está causada por la inflamación del nervio facial en el ganglio geniculado, lo cual provoca la compresión y posible isquemia, con la posterior desmielinización. Este ganglio yace en el canal facial, en la unión de los segmentos laberíntico y timpánico, donde el nervio presenta una curva hacia el agujero estilomastoideo. En general, la PB se define como idiopática y la etiología inflamatoria sigue siendo incierta. Recientemente, ha llamado la atención como posible causa la infección por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS1), ya que se hallaron títulos elevados de VHS1 en los pacientes afectados. Sin embargo, en las biopsias no se ha podido aislar el ADN viral, dejando dudas sobre el carácter etiológico de ese virus. Muchas lesiones pueden producir la parálisis aislada del nervio facial, idéntica a la PB. Las lesiones estructurales del oído o la glándula parótida (por ej., colesteatoma, tumores salivares) pueden producir la compresión del nervio y parálisis.

Otras causas de parálisis facial periférica son el síndrome de Guillain-Barré, la enfermedad de Lyme, la otitis media, el síndrome de Ramsay Hunt (un brote de herpes zoster en el territorio del nervio facial), la sarcoidosis y algunas vacunas contra la influenza. Aunque estas afecciones se pueden presentar como parálisis facial aislada, comúnmente se acompañan de otras manifestaciones que las distinguen de la PB. Los pacientes con enfermedad de Lyme suelen tener antecedentes de exposición a garrapatas, erupciones o artralgias. La parálisis facial de la otitis media aguda y crónica tiene un comienzo más gradual, con otalgia y fiebre. Los pacientes con síndrome de Ramsay Hunt tienen pródromos intensos de dolor y a menudo presentan una erupción vesicular en el canal auditivo y la faringe, aunque se han publicado casos sin erupción (zoster sin herpes). Las polineuropatías, como el síndrome de Guillain-Barre y la sarcoidosis, suelen atacar ambos nervios faciales. Los tumores tienen un comienzo más insidioso de los síntomas, durante semanas o meses.

Las lesiones del sistema nervioso central (esclerosis múltiples, accidente cerebrovascular, tumor) también pueden causar parálisis facial. Sin embargo, algunas neuronas motoras se entrecruzan para inervar ambos lados de la frente, en el nivel del tronco cerebral, de manera que las fibras del nervio facial que inervan la frente provienen de ambos hemisferios cerebrales. Las lesiones supranucleares (central) que afectan el nervio facial no provocan parálisis de la frente del lado afectado, por lo que la parálisis es unilateral y respeta la zona frontal. Frecuentemente, hay cierta debilidad de las extremidades ipsilaterales.

 

En el pasado, la PB se asoció a las vacunas antigripales causantes de neuropatías periféricas. En la actualidad, existe una vacuna intranasal desarrollada en Suiza a la que se atribuye un alto riesgo de parálisis facial posvaccinal habiéndose suspendido su uso. Dado que las vacunas antigripales cambian cada año, las autoridades sanitarias deben ser notificadas de cualquier caso de PB ocurrido dentro de las 6 semanas de la administración de dicha vacuna.

Evaluación

 

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