Entrevistas en nuevo formato de AUDIO | 17 OCT 07

El costo cardiovascular del estrés

Una exhaustiva revisión publicada en The Lancet y el AUDIO de los comentarios de dos destacados expertos: Dr. Carlos Tajer y Dr. Daniel López Rosetti.
Autor/a: Dres. Brotman DJ Golden SH, Wittstein IS Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira Lancet 2007; 370: 1089–100

En esta revisión, los autores analizan los efectos cardiovasculares del estrés en ausencia de enfermedad física y la fisiopatología de la conexión entre el estrés y el sistema cardiovascular.

Introducción

Desde tiempos antiguos, el ser humano siempre intuyó sobre la existencia de una conexión entre el corazón y el estrés emocional.

El término alostasis describe el proceso mediante el cual los organismos vivos mantienen una homeostasis o equilibrio biológico en presencia de desafíos ambientales o fisiológicos. Estos mecanismos fisiológicos involucran al eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal, al sistema nervioso autónomo y a los sistemas inmunitario, cardiovascular y metabólico y sirven para proteger al organismo del estrés externo o interno.

La carga alostática se produce en las siguientes condiciones:

  • Algunas personas, debido a una predisposición genética o a factores ambientales tienen una mala respuesta de adaptación.
  • Cuando se repite con frecuencia la respuesta al estrés.
  • Cuando la respuesta al estrés es descontrolada.
  • Cuando el individuo no se adapta a un estrés repetido del mismo tipo.

El estrés produce por parte del núcleo paraventricular del hipotálamo la liberación de hormona liberadora de corticotropina y arginina y vasopresina. También se activan los sistemas del locus ceruleus-norepinefrina de la protuberancia y de la médula. Estos centros se estimulan ante vías aferentes que provienen de diversas fuentes.
Una vez estimulado el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, termina produciendo glucocorticoides (especialmente cortisol) y en menor grado mineralocorticoides de la corteza suprarrenal, así como andrógenos. El cortisol tiene un efecto central conservador de energía, incluyendo la inhibición de la liberación de gonadotrofinas, la hormona de crecimiento, y la hormona estimulante de la tiroides. Sin embargo, es mejor conocido por sus efectos somáticos incluyendo la inhibición de las respuestas inmunitarias e inflamatorias, la redistribución central de la adiposidad, la reducción de la sensibilidad a la insulina y los efectos vasopresores.

Sistema nervioso simpático

El sistema nervioso simpático periférico es el otro brazo de respuesta al estrés, inerva los tejidos de todo el cuerpo, especialmente el corazón, los vasos sanguíneos y la médula adrenal. Constituye la conexión entre el cerebro y los tejidos. La médula de la suprarrenal responde liberando catecolaminas (predominantemente epinefrina), mientras que las terminales del simpático que inervan los vasos sanguíneos, liberan norepinefrina.

El sistema nervioso simpático produce los siguientes efectos:

  • Cardioestimuladores (cronotrópicos e inotrópicos a través de los receptores beta1-adrenérgicos.
  • Metabólicos (resistencia a la insulina, lipólisis).
  • Inmunitarios (liberación de citoquinas).

La liberación de epinefrina genera un estado de alerta y disminuye las funciones neurovegetativas incluyendo la alimentación y el sueño.

Fisiología del estrés

Los efectos vasculares y metabólicos del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y de la actividad del sistema nervioso simpático son diversos. Ambos afectan a las estructuras vasculares aumentando la presión arterial, disminuyendo la resistencia a la insulina con o sin hiperglucemia y activando la hemostasia. Es probable que ambos precipiten la disfunción endotelial que es el primer paso hacia la aterosclerosis.

El proceso de aterosclerosis es afectado sin duda alguna por el cruce de estímulos entre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el sistema nervioso autónomo y los mediadores inflamatorios. Por ejemplo, las catecolaminas estimulan fuertemente la producción de interleuquina 6, el principal inductor de proteína C reactiva. A su vez, la interleuquina 6 es un potente estimulador del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

Efectos cardiovasculares del estrés

Los factores estresantes físicos agudos como la cirugía, el traumatismo y el ejercicio físico intenso, son conocidos disparadores de episodios cardiovasculares. Se ha comprobado que ante una situación de catástrofe como un terremoto, el número de muertes cardíacas sin evidencias de traumatismo físico aumenta entre 2 y 5 veces la tasa habitual. Muchos de estos episodios pueden ocurrir en individuos que ya tenían una enfermedad coronaria y es probable que en estos casos los estímulos estresantes hayan precipitado la ruptura de una placa inestable o desencadenado una arritmia en pacientes con miocardiopatía previa. Situaciones mucho menores de estrés que una catástrofe también pueden provocar un infarto de miocardio en pacientes con enfermedad coronaria previa como resultado de una fuerza de cizallamiento en la zona vulnerable del vaso (placa inestable).

El estrés emocional también puede producir efectos proarrítmicos. En un estudio de pacientes con desfibriladores implantables, el 15% de las descargas desfibriladoras se produjeron después de episodios agudos de ira (en contraste con un 3% en períodos de estabilidad emocional).

Aún en ausencia de enfermedad coronaria subyacente, un estrés emocional puede producir disfunción ventricular caracterizada por dilatación de la punta del ventrículo izquierdo y reducción transitoria de la función sistólica.

El electrocardiograma muestra intervalos de QT prolongados e inversión difusa de la onda T y en algunos casos puede haber elevación de los biomarcadores cardíacos. Este síndrome denominado miocardiopatía del estrés se asocia con aumento de hasta 3 veces por arriba de lo habitual de las catecolaminas que son el factor desencadenante del atontamiento del miocardio.

Factores estresantes subagudos y crónicos

Grandes cambios del estilo de vida producidos por ajustes psicológicos y emocionales se asocian con un aumento del riesgo de eventos cardíacos independientemente del tiempo transcurrido o de la distancia a la que se encontraba el individuo del episodio que produjo el fuerte impacto emocional. Después de una catástrofe, aumentan las muertes de causa cardíaca, aún en personas que estuvieron alejadas del sitio de la catástrofe y a días de ocurrida la misma. Esto se comprobó por el aumento de disparos de cardiodesfibriladores implantables luego del episodio de la torres gemelas en Nueva York.
Situaciones de estrés de la vida cotidiana tales como el cumplimiento de la entrega de un material en una fecha determinada pueden ocasionar complicaciones cardiovasculares.

Efectos de situaciones psicológicas crónicas

Dentro de los trastornos del estado de ánimo, la depresión es la condición más frecuentemente asociada con morbilidad cardiovascular. La prevalencia de la depresión en pacientes con enfermedad cardíaca es del 20% y está fuertemente asociada con el infarto de miocardio mortal.

A la depresión le siguen la ira, la ansiedad crónica (particularmente la ansiedad fóbica) y la hostilidad como causas de riesgo cardiovascular.

Las personalidades de tipo A (ansiedad, hipervigilancia, competición) y la tipo B (pesimista, sombrío, introvertido) difieren entre sí sobre el impacto cardiovascular. La tipo A estaría asociada con el síndrome metabólico, la disfunción endotelial y la morbimortalidad cardiovascular. La tipo D se la encontró asociada con una tasa elevada de muerte por infarto de miocardio.

 

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