Síndrome de Boerhaave | 04 JUL 07

Síndrome de Boerhaave: diagnóstico y manejo quirúrgico

Se han descrito varios abordajes y estrategias pero, a pesar de los avances en la cirugía y en los cuidados críticos, la afección continúa provocando una alta morbilidad y mortalidad.
Autor/a: Zhan AZ, Strauss D, Mason RC Fuente: Comentario y resumen objetivo Dr. Rofolfo Altrudi Surgeon 2007; 5(1): 39-44.
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

Introducción y Fisiopatología

La perforación espontánea del esófago, o síndrome de Boerhaave, sigue siendo una injuria con riesgo de vida, a pesar de los avances en la técnica quirúrgica y en los cuidados intensivos, con una mortalidad del 20-75% [1-4]. El síndrome se caracteriza por una rotura de todo el espesor de la pared esofágica debido a un barotrauma inducido por un esfuerzo de vómito incoordinado con cierre pilórico y contracción diafragmática contra un cricofaríngeo cerrado. Las elevaciones agudas de la presión intraluminal resultan en una rotura completa sobre el lado izquierdo del esófago inferior en el 90% de los pacientes [5].

La rotura espontánea del esófago sigue siendo una de las causas más graves de disrupción esofágica debido a la expulsión forzada del contenido gástrico en el mediastino o la pleura. La rotura pleural puede representar una lesión barogénica o una erosión por la acción de las secreciones gástrica y biliar [6]. Esto es seguido inmediatamente por una grosera contaminación de la cavidad mediastinal y pleural, aunque se han observado distintos grados de contaminación [7-11]. La presión intratorácica negativa y los movimientos mecánicos del tórax durante la ventilación aseguran la disipación de esas sustancias tóxicas dentro del mediastino y la pleura [11]. Se desarrolla una mediastinitis química y bacteriana que, con el tiempo, conduce a la sepsis y a la falla multiorgánica. Los intervalos de tiempo prolongados entre la perforación y la intervención a menudo resultan en un mayor escurrimiento mediastinal, destrucción de tejidos y respuesta inflamatoria [12]. Dejada sin tratar, esta condición tiene una mortalidad de aproximadamente el 100% [13].

Presentación y diagnóstico

La presentación clásica del síndrome de Boerhaave es con vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo, también llamada tríada de Mackler [14]. Esta combinación de síntomas, sin embargo, no siempre es identificable y estos pacientes pueden representar un desafío diagnóstico [15,16]. El diagnóstico diferencial esencial es con otros desórdenes cardiorrespiratorios tales como el infarto de miocardio, pericarditis, neumotórax espontáneo y neumonía. La falta de una presentación típica y un paciente descompensado son responsables de la falta de diagnóstico y las demoras en el tratamiento. Un subconjunto único de pacientes merece una mención especial: estos pacientes tienen antecedentes de vómitos, dolor torácico y se presentan con enfisema quirúrgico.

Representan una forma menor de barotrauma en donde la elevación aguda de la presión intra-alveolar provocó la ruptura de los alvéolos  ocasionando un neumomediastino espontáneo [17]. Se ha descrito una variedad de causas subyacentes [18-21]. No obstante, la diferencia clave es que estos pacientes se encuentran clínicamente bien al momento de la consulta, en contraste con los pacientes con síndrome de Boerhaave, que pueden estar profundamente descompensados y mostrar signos de compromiso sistémico [22]. Aunque el enfisema quirúrgico es patognomónico, en los pacientes con rotura espontánea del esófago puede no ser evidente dentro de la primera hora de la perforación y un elemento esencial en el diagnóstico de estos pacientes es mantener un alto índice de sospecha.

La radiografía de tórax sigue siendo el procedimiento por imágenes inicial en la mayoría de los pacientes y juega un papel importante en el diagnóstico en la sala de emergencia del síndrome de Boerhaave [23]. Los hallazgos más comunes continúan siendo un derrame pleural izquierdo seguido de atelectasia; sin embargo, los hallazgos radiográficos en una placa directa de tórax pueden ser normales en el 12-33% de los pacientes [24,25]. Los estudios con contraste hidrosoluble tienen una mejor certeza reportada para las perforaciones del esófago inferior y son recomendados por muchos para confirmar el diagnóstico. No obstante, se reportan resultados falsos negativos en el 10-66% de los pacientes [26-29]. La confusión en la interpretación puede surgir cuando las colecciones de la sustancia de contraste en el plano submucoso indican una rotura contenida y el tratamiento puede ser demorado. En un estudio, 4 de 11 pacientes con sospecha de síndrome de Boerhaave tuvieron este hallazgo [22]. Sin embargo, la tomografía computada (TC) subsiguiente confirmó la presencia de aire paraesofágico indicando una perforación de todo el espesor de la pared, lo que permitió un tratamiento temprano. Con los avances en las imágenes, la TC con contraste oral se ha vuelto cada vez más popular y puede revelar hallazgos diagnósticos [30]. Las colecciones de aire periesofágico, o paraaórtico, la filtración libre de contraste fuera del esófago, el neumomediastino y el neumotórax siguen siendo los hallazgos más útiles [31,32] (Figuras 1 y 2). En algunos pacientes, puede ser necesaria una combinación de técnicas diagnósticas.

Figuras 1 y 2

· FIGURA 1: sección axial de una TC de tórax de un paciente con síndrome de Boerhaave (A: aorta)
· FIGURA 2: reconstrucción coronal de una TC de tórax en un paciente con síndrome de Boerhaave mostrando neumomediastino y aire periaórtico (A: aorta).

Tratamiento

La rareza del problema y su presentación heterogénea para diferentes especialidades ha evitado que cualquier especialidad aislada haya ganado experiencia con el manejo de un gran número de pacientes. La mayoría de las series publicadas son retrospectivas, abarcando largos períodos de tiempo, analizando varios abordajes diferentes e incluyendo pacientes con rotura iatrogénica del esófago, una condición en donde el tratamiento conservador es más fácilmente aplicable [33-37].

La mayoría podría estar de acuerdo en que los objetivos de todos los tratamientos son la prevención de mayor escurrimiento por la perforación, eliminación de la infección, debridamiento del tejido desvitalizado, lavado y drenaje amplio del mediastino y pleura infectados. El daño ulterior de la línea

 

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