Adaptación metabólica al ejercicio | 10 ABR 07

Ejercicio, flexibilidad metabólica e Insulinoresistencia

Artículo comentado por la Dra. Margarita Morales, directora del Postgrado en Medicina del Ejercicio y Salud del Htal. Italiano.
Autor/a: David E. Kelley, Research Center, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylva Fuente: J. Clin. Invest. 115:1699–1702 (2005). Obesity and Nutrition  Skeletal muscle fat oxidation: timing and flexibility are everything

Resumen y comentarios: Dra. Margarita Morales, Directora del Postgrado en Medicina del Ejercicio y Salud, Unidad de Hipertensión Arterial, Servicio de Clínica Médica e Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires.


Transición muscular desde la oxidación de la glucosa a la oxidación de la grasa.

El músculo esquelético se adapta a dos condiciones fisiológicamente opuestas:

a) Reducción de la energía consumida durante ele ayuno

b) Incremento de la energía liberada durante el ejercicio, en base a una mayor oxidación de las grasas.

La transición hacia una alta  oxidación de las grasas suprime la utilización de la glucosa durante el ayuno y retrasa el consumo del glucógeno muscular durante el ejercicio.

Hace aproximadamente 50 años Andres, Caler y Zierler reportaron que aun en  individuos voluntarios delgados luego de una noche de ayuno el músculo  esquelético recurría  fundamentalmente al metabolismo de las grasas para obtener energía.

Más recientemente se ha propuesto que la incapacidad para incrementar la oxidación de las grasas esta relacionada con la insulina-resistencia del músculo esquelético y quizá con la patogénesis de la obesidad.

Ukropova y col, utilizando cultivo de miocitos obtenidos por biopsia del músculo vasto lateral en humanos, encontraron que la capacidad del músculo para oxidar grasas  fue mayor en individuos con incremento de la sensibilidad a la insulina, delgados y  con buena capacidad aeróbica.

Los ácidos grasos inducen insulino-resistencia

El músculo esquelético juega un rol fundamental  en la determinación de la sensibilidad a la insulina , ya que en este tejido es donde se produce la mayor utilización de la glucosa en respuesta al estimulo de la insulina. La alteración de la utilización de glucosa en los músculos determina la severidad de la resistencia sistémica a la insulina en enfermedades metabólicas  tales como la Diabetes tipo 2 y la obesidad.

Para evaluar si la incapacidad de músculo de incrementar la oxidación de los ácidos grasos se relaciona a la patogénesis de la insulina resistencia, se debería primero  aclarar la observación aparentemente contradictoria de que la elevación de los  ácidos grasos del plasma pueden inducir insulina resistencia y a la vez incrementar la oxidación grasa.

Mantener de manera experimental los niveles plasmáticos de los  ácidos grasos del ayuno, es suficiente para  disminuir el consumo de glucosa inducido por la insulina en el músculo esquelético, alterar la supresión de la oxidación lipidica que provoca la insulina y retrasar la estimulación de la oxidación intramuscular de glucosa.

Estas condiciones experimentales que producen insulina resistencia por incremento de los niveles  de ácidos grasos del plasma coinciden con los hallazgos reportados en diabetes tipo 2 y obesidad.

Estos datos  respaldan la idea de que  la insulina resistencia del músculo esquelético puede también manifestar una reducción de la eficiencia en la oxidación de las grasas en condiciones de ayuno en las cuales se produce un incremento de los ácidos grasos del plasma como ocurre en la obesidad y en Diabetes tipo 2.

La oxidación grasa  en el músculo como un componente de la insulino sensibilidad

Los efectos del ejercicio aeróbico sobre la fisiología y la capacidad muscular para oxidar grasas muestra que la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético se relaciona con una mayor capacidad  de oxidación grasa en el metabolismo post-absortivo, aunque también manifiesta un agudo incremento de  la oxidación de la glucosa en condiciones de estimulación insulinica.

Como respuesta al entrenamiento aeróbico se produce concomitantemente un incremento de la capacidad de oxidación de las grasas durante el ejercicio y un mayor consumo y metabolismo de glucosa inducida por insulina.

Por varios métodos  se ha demostrado una asociación entre insulino resistencia y un incremento en el contenido de lipidos dentro de  la fibra muscular, paradójicamente en atletas de resistencia (endurance), delgados insulino sensibles también se puede observar un  mayor deposito de lipidos intra-miofibrilares. Probablemente en los atletas de resistencia  dichos depósitos de triglicéridos intramusculares constituyan un reservorio para las altas tasas de oxidación, y sufran un a depleción aguda inducida por el ejercicio y una nueva repleción postprandial.

Surge la siguiente pregunta:  ¿Existe diferencia entre sedentarios y obesos en relación al enlentecimiento del recambio de triglicéridos y la relativa menor capacidad de oxidación de ácidos grasos?

Midiendo el Cociente Respiratorio (* ) en el lecho tisular de las piernas de voluntarios metabolicamente sanos  en condiciones de ayuno se observo una elevada oxidación de ácidos grasos ( cociente respiratorio bajo ) ; en estos individuos la infusión de insulina  suprimió la preferencia por la oxidación de los ácidos grasos y produjo la transición  hacia un predominio de oxidación de glucosa ( cociente respiratorio elevado ).El músculo esquelético sano se caracteriza por su capacidad  de cambi

 

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